Исследователи Университета Вандербильта, возможно, нашли ключ к разгадке блюза, который может прийти с гриппом? депрессия может быть вызвана теми же механизмами, которые позволяют иммунной системе реагировать на инфекцию.
В исследовании, опубликованном в декабрьском номере журнала Neuropsychopharmacology, Chong-Bin Zhu, M.D., Ph.D., Рэнди Блейкли, доктор философии.D., Уильям Хьюлетт, м.D., Ph.D., и его коллеги активировали иммунную систему мышей, чтобы производить "отчаянный" поведение, похожее на депрессию у людей.
"Многие люди проявляют признаки вялости и подавленного настроения во время гриппоподобных заболеваний," сказал Блейкли, директор Центра молекулярной неврологии имени Вандербильта. "Обычно это рассматривается как следствие физического заболевания, но мы думаем, что здесь, вероятно, работает что-то более ориентированное на мозг."
Блейкли и его коллеги ранее сообщали, что воспалительные цитокины могут усиливать активность переносчика серотонина (SERT), который регулирует поступление нейромедиатора серотонина в синапс или промежуток между нервными клетками.
Повышение активности SERT удаляет серотонин из синапсов головного мозга с повышенной скоростью, и, согласно исследованиям на животных моделях и на людях, ожидается, что это увеличит риск расстройств настроения и тревожных расстройств. Действительно, класс антидепрессантов, называемых селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) ?? Прозак, Золофт и др. ?? работают, блокируя способность SERT выводить серотонин.
В текущем исследовании на мышах исследователи вызвали выработку провоспалительных цитокинов. В течение 30-60 минут в мозгу активировалась SERT, и животные проявляли поведение, подобное отчаянию.
Примечательно, что это поведение не наблюдалось, когда продукция цитокинов запускалась у мышей, лишенных гена SERT. Точно так же лекарство, которое блокирует передачу сигналов воспалительной молекулы, также предотвращает стимуляцию SERT и поведение отчаяния. "Как будто эти воспалительные молекулы являются «антипрозаком»," Блейкли сказал.
В своей статье исследователи предупредили, что "мы не предполагаем, что только изменения активности SERT достаточны для того, чтобы вызвать полный спектр депрессивных черт, или что наша животная модель может воспроизвести все элементы сложного психоневрологического расстройства."
"Тем не менее, мы смогли идентифицировать механизм, который может быть задействован даже без воспаления, чтобы повлиять на риск депрессивного заболевания," Блейкли сказал.
Требуются дополнительные исследования. Например, выявление генетических вариаций в пути активации SERT может указывать на дополнительные источники генетического риска депрессии. "Наша работа предполагает, что новые методы лечения, нацеленные на связанные с воспалением пути, могут быть полезны при лечении расстройств настроения," он сказал.
Чжу – доцент фармакологии, Блейкли – Алан Д. Бас-профессор фармакологии и профессор психиатрии, а Хьюлетт – адъюнкт-профессор психиатрии и фармакологии.