Глиобластома есть самой распространенной и самой агрессивной злокачественной опухолью головного мозга у людей и есть одним из самых устойчивых к текущему лечению. Люди с заболеванием, в большинстве случаев, переживают примерно 15 месяцев.
Более раннее изучение сконцентрировало на активации (апоптоз) путь некроза клеток через терапевтических агентов как связанный с причиной некроза опухоли вызывающий апоптоз лиганд (СЛЕД). Практически всем этих опытов, но, мешала устойчивость.Чанхай «Чарли» Хао, Врач медицины, врач философии, невропатолог в Университете Эмори растолковал:«Ученые в данной области сохраняли надежду лечить данный рак с этим новым типом апоптоза предназначенное методом терапевтическое лекарственное средство, и эта новая информация может обеспечить путь вперед».Хао и его команда идентифицировали возможно новый путь для предназначенных способов лечения при помощи инициирующих опухоль клеток (стволовые клетки рака) и человеческие gliblastoma образцы.
Довольно часто ТАЩИТЕ результаты лечения в caspase-8-mediated некрозе клеток. Но результаты изучения продемонстрировали, что лигаза A20 E3 высоко выражается при глиобластомах и формирует сигнальный комплекс вместе с рецептором, взаимодействующим белком 1 (RIP1) и каспазой 8. В то время, когда данный комплекс взаимодействовал со СЛЕДОМ, исследователи подчернули, что лигаза A20 E3 позвала убиквитинилирование RIP1, вмешивающегося в активацию каспазы 8, и потом предотвратила caspase-8-initiated апоптоз.
Хао, растолковал:«Прошлое изучение в данной области было неспособно преодолеть препятствие, созданное устойчивостью. Это изучение показывает один из механизмов для того, как мы можем руководить процессом убиквитинилирования, дабы преодолеть устойчивость к предназначенным апоптозом способам лечения рака».Это критически, чтобы выяснить механизмы устойчивости для развивающегося лечения продвижение, сообщил Хао.
Результаты изучения Хао и сотрудников издаются в Открытии Рака, последнем издании американской Ассоциации для Изучений рака.