Совместное исследование, финансируемое канадскими Институтами Исследования в области здравоохранения и изданное в PLOS Один, исследовало молекулярные механизмы, которые приводят к сердечному фиброзу в преклинической модели. Исследование обнаружило определенные спусковые механизмы, активирующие развитие фиброза, который ускоряет сердечную недостаточность. Блокирование спусковых механизмов с помощью определенного вида желчной кислоты препятствовало тому, чтобы сердечный фиброз появился.«Это – что-то, что никто никогда не видел прежде», говорит Марек Михалак, co-научный-руководитель и выдающийся преподаватель в Отделе Биохимии в Faculty of Medicine & Dentistry Альбертского университета. «Сердечный фиброз считают постоянной модернизацией сердца.
Неизбежно это приводит к сердечной недостаточности и в конечном счете смерти. Итог – то, что это показывает впервые, что сердечный фиброз предотвратим».«Это предлагает надежду тем, кто живет с сердечной недостаточностью», добавляет Луис Ахельон, co-научный-руководитель и преподаватель в Школе Университета Макгилла Диетологии и Человеческой Пищи. «Профилактика фиброза расширит способность сердца функционировать, даже если в сниженной производительности.
В настоящее время у пациентов с сердечной недостаточностью есть низкое качество жизни и мрачного прогноза. Улучшение качества их жизни сделает чудеса для этих людей».Фиброз – ранний шаг на пути к сердечной недостаточности.
По данным Фонда Сердца и Удара в настоящее время есть 1,3 миллиона канадцев, живущих с болезнью сердца или сердечной недостаточностью – условие, которое сильно ограничивает физическую активность, потому что сердце не может накачать достаточно окисленной крови, в которой нуждается тело. Приблизительно 30 процентов пациентов, диагностированных сердечную недостаточность, умрут в течение первого года.
Сам сердечный фиброз вызван множеством факторов включая высокое кровяное давление, сверхурочную работу сердечной мышцы и долгосрочное потребление диеты, которая высока и в насыщенном жире и в сахаре – вся причина увеличила напряжение до сердечных клеток. Люди с диабетом, больные раком, подвергающиеся химиотерапии и получателям пересадки сердца, как также известно, в высоком риске.
«Это почти похоже на строительство шрама», говорит Михалак. «Это – точно тот же самый тип биологической активности, но это происходит в сердечной ткани. Это разрушает способность сердца обычно функционировать».Команда теперь спешит с дополнительными исследованиями, чтобы видеть, может ли тот же самый терапевтический эффект быть достигнут в людях.
Они также стремятся получать лучшее понимание точно, как желчные кислоты могут препятствовать тому, чтобы сердечный фиброз появился.«У нас еще нет полного понимания – никто не делает – того, как желчная кислота на самом деле делает то, что она делает в сердечных клетках», объясняет Михалак. «Так, Другая фаза работы должна узнать то, что на самом деле происходит в сердечных клетках на молекулярном уровне.
Как эта желчная кислота может затронуть сердце таким драматическим способом?»Как только это происходит, команда надеется работать с кардиологами, чтобы быстро переместить исследование клинических испытаний, включая химиотерапию и пациентов с пересаженным сердцем.
«Если сердечный фиброз может быть остановлен, то это могло существенно улучшить результат для людей в опасности», говорит Аджеллон. «Это было бы значительным шагом вперед в борьбе с болезнью сердца».