Врачи давно признали связь между алкоголизмом и тревожными расстройствами, такими как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Те, кто много пьет, подвергаются повышенному риску травм, таких как автомобильные аварии и домашнее насилие, но это лишь частично объясняет связь. Новое исследование с использованием мышей показывает, что чрезмерное употребление алкоголя фактически перестраивает мозговые схемы, что затрудняет психологическое восстановление алкоголиков после травматического опыта.
"Есть целый спектр того, как люди реагируют на травмирующее событие," сказал автор исследования Томас Кэш, доктор философии, доцент кафедры фармакологии Медицинской школы Университета Северной Каролины. "Мы смотрим на выздоровление – способность сказать «это больше не опасно».«По сути, наши исследования показывают, что хроническое воздействие алкоголя может вызвать дефицит в отношении того, как наши когнитивные центры мозга контролируют наши эмоциональные центры мозга."
Исследование, опубликованное в сети в сентябре. 2, 2012 журнал Nature Neuroscience, проведенный учеными из Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизмом (NIAAA) и Центра исследований алкоголизма Боулза при Университете Калифорнии.
"Злоупотребление алкоголем в анамнезе может нарушить важнейший механизм восстановления после травмы и тем самым подвергнуть людей большему риску посттравматического стресса," сказал ученый NIAAA Эндрю Холмс, доктор философии, старший автор исследования. "Следующим шагом будет проверка того, применимы ли наши доклинические данные к пациентам, которые в настоящее время страдают от сопутствующего посттравматического стрессового расстройства и злоупотребления алкоголем. Если да, то это может привести к новому размышлению о том, как лучше лечить эти серьезные заболевания."
В течение месяца исследователи дали одной группе мышей дозы алкоголя, эквивалентные удвоению разрешенного ограничения на вождение человека. Второй группе мышей не давали алкоголь. Затем команда использовала легкие электрические разряды, чтобы научить всех мышей бояться звука короткого звука.
Когда тон многократно воспроизводился без сопутствующего поражения электрическим током, мыши, не подвергавшиеся воздействию алкоголя, постепенно перестали его бояться. С другой стороны, мыши с хроническим воздействием алкоголя замерзали на месте каждый раз, когда воспроизводился звуковой сигнал, даже спустя долгое время после того, как удары током прекратились.
Картина похожа на то, что наблюдается у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством, которым трудно преодолеть страх, даже когда они больше не находятся в опасной ситуации.
Исследователи проследили этот эффект за счет различий в нейронных схемах мышей, подвергшихся воздействию алкоголя. Сравнивая мозг мышей, исследователи заметили, что нервные клетки в префронтальной коре головного мозга мышей, подвергшихся воздействию алкоголя, на самом деле имели другую форму, чем у других мышей. Кроме того, активность ключевого рецептора, NMDA, подавлялась у мышей, получавших большие дозы алкоголя.
Холмс сказал, что результаты ценны, потому что они точно определяют, где алкоголь причиняет вред, что приводит к проблемам с преодолением страха. "Мы не только видим, что алкоголь пагубно влияет на клинически важный эмоциональный процесс, но и можем предложить некоторое понимание того, как алкоголь может это сделать, нарушая функционирование некоторых очень специфических цепей мозга," сказал Холмс.
Понимание взаимосвязи между алкоголем и тревогой на молекулярном уровне может предложить новые возможности для разработки лекарств, которые помогут пациентам с тревожными расстройствами, которые также в анамнезе злоупотребляли алкоголем. "Это исследование является захватывающим, потому что оно дает нам конкретную молекулу для изучения в определенной области мозга, тем самым открывая дверь для открытия новых методов лечения этих заболеваний," сказал Каш.