Ученые обнаружили биохимический путь, который может объяснить, почему загары и другая боль ран, когда выставлено нагреться, говорится в сообщении в последней проблеме Продолжений Национальной академии наук. Открытие может когда-нибудь привести к лечению, притупляющему чувствительность тепла пострадавшего.Питер Макногтон и Паоло Чезаре из Королевского колледжа в Лондоне изолировали ноцицепторы крысы, сенсорные нейроны, чувствующие болезненные стимулы.
После быстродействующего нагревания невроцитов к 49 градусам Цельсия они обнаружили повышение электрического тока, текущего через клеточную мембрану, предположив, что поток играет составную роль в восприятии боли. Когда они выставили эти травмированные клетки другому взрыву тепла, они ожидали видеть усиленный электрический ответ от делавшего чувствительным нейрона. Но ответ был неизменен. Бригада пришла к заключению, что культура пропускала ключевой фактор, делающий чувствительным травмированную ткань для нагревания.
Тем фактором, ученые скоро нашли, является брадикинин, протеин, произведенный в поврежденной ткани, это, как известно, стимулирует рецепторы боли. Когда они добавили брадикинина к соединению, поток, почти удвоенный. Последующие эксперименты чесали это, увеличение потока прибыло из активации брадикинина киназы протеина C. Этот фермент, они нашли, вызывает мембранный поток при более низких температурах в поврежденной ткани, таким образом уменьшая порог для сенсации боли.
Результаты предполагают, что врачи могли бы быть в состоянии подавить боль в пациентах, чувствительных для нагревания путем рассмотрения их с наркотиками, запрещающими киназу протеина C, говорит Джон Левин, нейробиолог в Калифорнийском университете, Сан-Франциско. Но он предостерегает, что клинические фрукты далеки.
Одно непосредственное преимущество, Левин говорит, то, что исследование обеспечивает модель для исследования, как другие типы стимулов боли могут работать. «Это открывает дверь, не закрывая его», говорит он.