Исследовательская группа, во главе с Дэвидом Кэнту и Крисом Даллой, изучила эффект травматического повреждения головного мозга на уровнях гамма-aminobutyric кислоты нейромедиатора (GABA) в коре головного мозга, части мозга, связанного с высокоуровневыми функциями, такими как обработка информации.Обычно, GABA запрещает передачу нервного импульса в мозгу, в то время как его предшественник, глутамат, стимулирует передачу нервного импульса.
Когда кора повреждена травмой головного мозга, однако, клетки, которые создают GABA, названный межнейронами, умирают. Это приводит к токсичному наращиванию глутамата, который чрезмерно стимулирует мозговую деятельность.
Исследование определяет этот разрушенный баланс GABA и глутамата как фактор в увеличенной эпилептической мозговой деятельности. Результаты предлагают, чтобы травматические повреждения головного мозга нанесли ущерб межнейронам, ответственным за создание GABA.
«Если мы можем сохранить эти важные клетки, мы можем быть в состоянии уменьшить негативные воздействия травматического повреждения головного мозга», сказал первый автор Дэвид Кэнту, доктор философии, постдокторский ученый в Медицинской школе Университета Тафтса, и участник NIH-финансируемой Установленной Карьеры Исследования и Академических Премий развития (IRACDA) Программа, Обучение в Образовании и Критических Навыках Исследования (TEACRS), в Школе Sackler Выпускника Биомедицинские Науки в Пучках. «Межнейроны играют решающую роль в препятствовании тому, чтобы конфискации начались».«Это исследование увеличивает наше основное понимание эффектов травмы головы, особенно для тех тяжелых единственных травм, которые могут и действительно происходить в военной службе и контактном спорте», сказала Наоми Розенберг, доктор философии, декан Школьного и вице-декана Sacker для исследования в Медицинской школе Университета Тафтса. «Программа IRACDA предоставляет трансформационные события выдающимся постдокторским исследователям, как Дэвид, кто хочет объединить обучение в исследовании с обучением в обучении в учреждениях, обслуживающих недостаточно представленные меньшинства».Эпилепсия поражает больше чем 2,3 миллиона американцев, согласно оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний.
Фонд Эпилепсии оценивает, что у 15 – 34 процентов больных ЧМТ есть посттравматическая эпилепсия, в то время как уровень посттравматической эпилепсии повышается до целых 52 процентов среди больных ЧМТ, которые служили в активных военных ролях.«Миллионы американцев страдают от ЧМТ каждый год, часто с разрушительными и изменяющими жизнь результатами. ЧМТ может вызвать проблемы с ходьбой, разговором и проживанием независимо. Травма головного мозга – ‘травма подписи’ тех в вооруженных силах, кто служил в Ираке и Афганистане.
Есть также много связанных со спортом травм головного мозга. Связанные с падением травмы могут разрушить мозговое развитие детей и опрокинуть тонкие мозговые системы среди пожилых людей», сказал ведущий автор Крис Далла, доктор философии, он – доцент нейробиологии в Медицинской школе Университета Тафтса и член Клетки, Молекулярной & Биологии Развития и способностей программы Нейробиологии в Школе Sackler.
«Наше исследование – важный шаг в идентификации механистических отношений между ЧМТ и посттравматической эпилепсией. Исследование описывает потенциальную схему того, что, оказывается, после травмы головного мозга вызывает эпилепсию, но неврологические причины того, как ЧМТ уносит жизни межнейронов определенно после начальной травмы, все еще неизвестны.
Понимание, как травма головного мозга разрушает нормальную функцию мозга, позволит ученым и врачам развивать новое лечение и методы лечения, чтобы помочь людям выздороветь от посттравматической эпилепсии», заявил Канту.