«Хотя мы знали о посыльных от омеги 3 жирных кислоты, такие как neuroprotectin D1 (22 углерода) прежде, новинка существующего открытия – то, что elovanoids сделаны из 32 – 34 атомов углерода в длине», отмечает Николас Бэзэн, Мэриленд, доктор философии, профессор Бойда и директор Центра передового опыта Нейробиологии в здоровье LSU Новый Орлеан. «Мы ожидаем, что эти структуры глубоко увеличат наше понимание клеточного взаимного разговора, чтобы выдержать нейронную схему и особенно восстановить равновесие клетки после патологических оскорблений».Работая в нейронных клеточных культурах от коры головного мозга и от гиппокампа и модели ишемического инсульта, исследователи нашли, что elovanoids не только защитил нейронные клетки и способствовал их выживанию, но и помог поддержать их целостность и стабильность. Работа издана в Научных Достижениях.«Наши результаты представляют прорыв в понимании того, как сложность и упругость мозга поддержаны, когда столкнуто с бедственными ситуациями, такими как удар, болезнь Паркинсона или болезнь Альцгеймера, и передача сигналов нейрозащиты должна быть активирована», говорит доктор Бэзэн. «Ключевой фактор – то, как нейроны общаются между собой.
Эти новые молекулы участвуют в передавании сообщений к полной синаптической организации, чтобы гарантировать точный поток информации через нейронные схемы. Мы знаем, как нейроны устанавливают синаптические связи с другими нейронами, однако эти связи должны быть покорными, чтобы изменить силу соответственно. Elovanoids мог бы играть центральную роль как синаптические организаторы, особенно важные в условиях, следующих из синаптической дисфункции, таких как аутизм или амиотрофический боковой склероз, для которого у нас нет терапевтических ответов».Хотя возникновение очень длинной цепи, полиненасыщенные жирные кислоты были хорошо зарегистрированы, что не было известно, является их значением и потенциалом, который будет преобразован в биохимические спусковые механизмы, чтобы решить травму, воспламенение и другие угрозы нейронной коммуникации и выживанию клетки.
Исследователи обнаружили структуру и особенности двух elovanoids – ELV-N32 и ELV-N34 – в мозгу. Начиная с клеточных культур нейрона и затем экспериментальной модели удара, они нашли, что elovanoids были активированы, когда клетки подверглись или лишению кислорода/глюкозы или excitotoxicity – ранние события, связанные с ударом, эпилепсией, болезнью Паркинсона, травматическим повреждением головного мозга и другими нейродегенеративными заболеваниями. Они определили концентрации и терапевтические окна, в которых elovanoids присудил нейрозащиту.
Команда нашла, что elovanoids преодолел вредные воздействия и токсичность этих ранних событий. В модели удара elovanoids уменьшил размер поврежденной мозговой области, начатых механизмов ремонта и улучшил неврологическое/поведенческое восстановление.
«Наши результаты обеспечивают основной концептуальный прогресс широкой уместности для нейронного выживания клетки и функции мозга, особенно в отношении ишемического инсульта», добавляет Бэзэн. «В ближайшем будущем мы надеемся применить это знание, чтобы предотвратить травматическое повреждение головного мозга, хроническую травмирующую энцефалопатию, удар и нейродегенеративные заболевания. Elovanoids может предложить ответ, который будет проверен как потенциальная терапия».