Несмотря на то, чтобы быть в глубоком сне, пациенты говорят, двигаются, удар и в конечном счете падают из кровати. Они страдают от парасомнии, названной Поведением быстрого сна Disorder1 (RBD).
Этот беспорядок обычно появляется вокруг возраста 50. Мышцы в покое во время фазы быстрого сна, но в этих пациентах, нет никакого паралича, хотя причина этого не известна. Спящие двигаются неправильно, вероятно отражая их деятельность мечты.
Команда из Центра де Решерш en Нейронауки де Лион (CNRS/INSERM/Universite Клод Бернард Лион 1/Universite Жан Монне) сделала еще один шаг к объяснению этой патологии. Исследователи определили нейроны в sublaterodorsal ядре мозга, идеально расположенного, чтобы управлять моторным системным параличом во время быстрого сна. У крыс они определенно были нацелены на это население нейрона, добавляя генетически модифицированный вирусный vectors2 к нему.
Как только они находятся в нервных клетках, они блокируют выражение гена, который позволяет синаптическую глутаматную секрецию. Теперь неспособный к выпуску этого возбудительного нейромедиатора, нейроны больше не могут общаться с их соседями. Они разъединены от мозговой сети, необходимой для паралича во время быстрого сна.
В течение 50 лет научное сообщество полагало, что эти глутаматные нейроны произвели сами R.E.M. Опыт этой команды лишает законной силы эту гипотезу: несмотря на отсутствие деятельности в этой схеме нейрона, крысы все еще испытывают эту стадию сна.
Они крепко спят и разъединены от внешнего мира закрытыми глазами. Но эти крысы больше не парализуются. Их поведение очень напоминает о клиническом профиле пациентов, страдающих от RBD. Глутаматные нейроны, предназначенные в этом исследовании, играют основную роль в параличе R.E.M во время сна и являются по сообщениям первыми нейронами, затронутыми при этой неврологической болезни.
Эта исследовательская работа идет вне создания новой преклинической модели, которая подражает этой парасомнии. Это может быть первостепенной важности в изучении некоторых нейродегенеративных заболеваний.
Недавнее клиническое исследование показало, что пациенты диагностировали с RBD, почти всегда появляются моторные симптомы болезни Паркинсона, в среднем десятилетие спустя. Команда теперь пытается разработать модель животных, которая развивается из парасомнии в болезнь Паркинсона, чтобы понять, как вырождение нейрона происходит.
Глутаматные нейроны sublaterodorsal ядра испускают непосредственную красную флюоресценцию, указывающую, что вирусные используемые векторы были успешно добавлены.