Исследование, законченное в модели мыши болезни Паркинсона, использовало оптогенетику, чтобы лучше понять нервную схему, вовлеченную в болезнь Паркинсона, и могло обеспечить основание для новых экспериментальных протоколов лечения. Результаты, изданные исследователями от Карнеги Меллона, Питтсбургского университета и совместного Центра CMU/Pitt Нервного Основания Познания (CNBC), доступны как Прогресс Публикация Онлайн на веб-сайте Нейробиологии Природы.Болезнь Паркинсона вызвана, когда нейроны допамина, которые питаются в основные ганглии мозга, умирают и заставляют основные ганглии прекращать работать, препятствуя тому, чтобы тело начало добровольное движение. Основные ганглии – главная клиническая цель лечения болезни Паркинсона, но в настоящее время используемые методы лечения не предлагают долгосрочных решений.
«Основное ограничение лечения болезни Паркинсона – то, что они обеспечивают переходное облегчение признаков. Признаки могут возвратиться быстро, если доза препарата пропущена или если глубокая мозговая стимуляция прекращена», сказал Джиттис, доцент биологических наук в Колледже Меллона Науки и члене инициативы нейробиологии BrainHub Карнеги Меллона и CNBC. «Нет никакой существующей терапевтической стратегии длительного облегчения двигательных расстройств, связанных с болезнью Паркинсона».
Чтобы лучше понять, как нейроны в основных ганглиях ведут себя при болезни Паркинсона, Gittis и коллеги посмотрели на внутреннюю схему основных ганглий. Они приняли решение изучить одну из структур, которая составляет ту область мозга, ядро, названное внешним globus pallidus (GPe). GPe, как известно, способствует подавлению моторных путей в основных ганглиях, но мало известно об отдельных типах нейронов, существующих в GPe, их роли в болезни Паркинсона или их терапевтическом потенциале.Исследовательская группа использовала оптогенетику, техника, которая включает и выключает генетически теговые клетки со светом.
Они были нацелены на два типа клетки в модели мыши для болезни Паркинсона: нейроны ОБЪЕМА-плазмы-GPe и нейроны Lhx6-GPe. Они нашли, что, поднимая деятельность нейронов ОБЪЕМА-плазмы-GPe по деятельности нейронов Lhx6-GPe, смогли остановить отклоняющееся нейронное поведение в основных ганглиях и восстановить движение в модели мыши в течение по крайней мере четырех часов – значительно дольше, чем текущее лечение.
В то время как оптогенетика используется только в моделях животных, Джиттис сказал, что она полагает, что их результаты могли создать новый, более эффективный глубокий мозговой протокол стимуляции.