Ученые все еще не полностью понимают то, что вызывает эти нейродегенеративные условия, но их расследования показали некоторое понимание. Например, определенные молекулярные изменения появились в качестве факторов в развитии этих беспорядков.
Одно такое изменение – мутация фермента, названного дисульфидом белка isomerase (PDI), который защищает нейроны. И некоторое исследование намекнуло, что биомаркеры, связанные с одной болезнью, могут поощрить молекулярные процессы, приводящие к другим.
Махеш Нараян и коллеги хотели видеть, как конкретная форма крахмалистой беты могла бы вызвать клеточные изменения, которые могут вызвать болезнь Паркинсона.В их лаборатории исследователи вывели определенные крахмалистые бета фрагменты – называемый Aβ (25-35) – с клетками (известный как SH-SY5Y) часто используемый в исследовании болезни Паркинсона. Это выделило в клетках каскад молекулярных изменений, связанных с болезнью Паркинсона, включая химические мутации к PDI и формирование глыб белка, известных как тела Lewy. Результаты могли дать объяснение того, как кто-то с болезнью Альцгеймера мог бы также заболеть болезнью Паркинсона.
Результаты также могли помочь исследователям обнаружить способы предотвратить это.