Исследователи, в том числе профессор Аластер Пул и доктор Мэтью Харпер из Школы физиологии и фармакологии Бристольского университета, обнаружили ключевой процесс понимания того, как образуются тромбы, которые могут помочь проложить путь к новым методам лечения, снижающим риск сердечных приступов.
Исследование, проведенное в сотрудничестве с исследователями из университетов Хомбурга и Гейдельберга в Германии, Национальных институтов здравоохранения США и Университетского колледжа Лондона, сосредоточено на действии тромбоцитов в процессе свертывания крови.
Эти тромбоциты – очень маленькие клетки в нашей крови, которые необходимы для свертывания крови, когда мы повреждаем кровеносный сосуд. К сожалению, сгустки тромбоцитов также могут блокировать кровеносные сосуды в сердце, что приводит к сердечным приступам.
Когда кровеносные сосуды повреждены, они обнажают белковый коллаген и производят тромбин, который затем запускает тромбоциты для образования сгустка или тромба. В течение некоторого времени было известно, что тромбоциты активируются намного сильнее, если они обнаруживают и коллаген, и тромбин одновременно, но до сих пор оставалось загадкой, как это происходит.
Исследование из Бристоля и других, опубликованное сегодня [25 июня] в журнале Science Signaling, показало, что тромбоциты реагируют на одновременное воздействие этих двух сильных сигналов, открывая канал в своей внешней мембране, состоящий из белков TRPC3. и TRPC6.
Этот канал, который не открывается, если тромбоциты обнаруживают только один из сигналов повреждения, позволяет ионам кальция проникать в тромбоциты и заставляет тромбоциты обнажать прокоагулянтную поверхность, что означает, что они производят больше тромбина. Это может привести к порочному кругу большей активации тромбоцитов, образованию большего количества тромбина и более крупных сгустков.