«Эти результаты важны в этом, они дают возможное объяснение почему клинические испытания anti-Aβ иммунотерапия для Alzheimer’ s болезнь были исторически неудачны», сказал Вилкок. «Если у 40% людей с болезнью Альцгеймера также будет VCID, то кандидаты лечения, которые нацелены только на физиологию н. э., не будут эффективными при тех пациентах. Это похоже на рассмотрение только половина болезни».Большинство исследователей соглашается что формирование мозговых мемориальных досок, содержащих крахмалистый β (Aβ) пептиды начальный шаг в развитии Alzheimer’ s болезнь, которая привела к гонке, чтобы определить и проверить лечение, которое снижает уровни этих мемориальных досок. Anti-Aβ иммунотерапия, которая использует антитела против Aβ чтобы очистить его от мозга, был ведущий подход.
В то время как эти наркотики показали обещание в исследованиях на животных, клинические испытания не показали подобные преимущества в человеческих пациентах.«Была одна неудача за другим в клинических испытаниях, который действительно привел в уныние для научного сообщества и для пациентов, сказал Вилкок. «Моя работа могла бы пролить некоторый ранний свет на то, почему они потерпели неудачу, и в конечном счете откройте дверь для трактовки комбинации VCID и н. э.».Без подходящей модели животных, проверяя эту гипотезу не было бы возможно.
К счастью, Вилкок и ее исследовательская группа уже разработали инновационную модель объединенных, н. э. и VCID. Используя эту модель мыши, вместе с ее родительской моделью н. э. без VCID, Вилкок оценил способность anti-Aβ антитело, чтобы увеличить познавательные возможности в обеих моделях.
В то время как Aβ уровни были снижены в обеих группах, познавательная функция не была улучшена в группах с объединенным, н. э. и VCID.«Неудача anti-Ab иммунотерапии в смешанной модели AD-VCID предлагает, чтобы оба процесса болезни рассматривали, чтобы иметь успешный результат», сказал Вилкок.
Недостающее звено было то, что наши модели животных обычно обладают признаками только одной болезни, которая привела к неудаче успешного перевода на клинику."«Разрабатывая модель, которая более точно отражает мозговые изменения, которые мы видим в человеческом мозгу с деменцией, мы можем лучше развивать наши подходы лечения и увеличить наши возможности успешного перевода. Наш следующий шаг должен добавить лечение VCID сверху Aβ иммунотерапия, чтобы попытаться преодолеть неспособность произвести значащее улучшение изучения и памяти».