Кеннет Шерман, Мэриленд, доктор философии, профессор Гулда Медицины, говорит, что посмотрит на образцы крови почти 3 000 пациентов, прежде всего людей с гемофилией, которые были подвергнуты ВИЧ в течение начала 1980-х и в конце 1990-х, чтобы видеть, мог ли бы унаследованный генетический вариант, который защищает от ВИЧ, также помочь предотвратить травму от Гепатита С и других заболеваний печени.Шерман, также директор по Разделению Пищеварительных Болезней в Медицинском колледже UC, недавно получил грант в размере $2 миллионов от Национальных Институтов Здоровья до далее исследования, которое сосредотачивается на способах запретить CCR5, белок, который является главным рецептором хемокина на иммуноцитах тела, также известных как T-клетки. Грант будет предоставлен за четырехлетний период и полагается на исследование в июле 2014 Шерман, созданный и изданный в Науке Переводная Медицина.
«Оказывается, что ВИЧ и его эволюция угнали тот рецептор и используют CCR5 в качестве его основного способа связать с T-клетками, входя в них и унося жизни их», объясняет Шерман. «Это – то, что вызывает СПИД. CCR5 только не присутствует на T-клетках, но также и существует в печени на поверхности гепатоцитов и также в печени на звездообразных клетках. Звездообразные клетки – клетки, которые производят ткань шрама в печени, которая может привести к развитию цирроза печени.
Центр этого гранта должен посмотреть на то, как запрещение CCR5 могло бы влиять на развитие повреждения печени и/или развитие шрама или цирроза печени в печени».«Дополнительный вопрос рассмотреть, ‘Как делает вмешательство с вирусами влияния CCR5 как гепатит С, который мог бы быть co-инфицированием печень?’» говорит Шерман. «Мы знаем, что гепатит С наносит повреждения печени, но та травма смодулирована частично через этот рецептор, который не может быть определенным рецептором для гепатита С, но является для ВИЧ?»Лекарства были развиты, чтобы заблокировать рецептор CCR5, и Шерман будет исследовать их эффект в клиническом населении и проводить исследования лаборатории лекарств. Двумя лекарствами, которые будут рассмотрены, является Cenicriviroc, исследовательский препарат в настоящее время при исследовании для лечения жирной печени и Maraviroc, который в настоящее время одобряется для лечения ВИЧ.
Шерман говорит отклоняющийся белок CCR5, созданный CCR5-дельтой, 32 генных мутации могут защищать людей, которые были подвергнуты ВИЧ, но не имеют быстрого развития СПИДа. Исследователи думают CCR5-дельта, 32 мутации – ген, который был отобран среди европейцев в результате другой большой эпидемии, черной чумы Европы 14-го века, объясняет Шерман.«ВИЧ был особенно разрушительным в Африке.
Это – конечно, ужасная болезнь в Европе и США, но у некоторых людей было более медленное развитие болезни». говорит Шерман. «Тех, которые не заразились высоким ВИЧ вирусные грузы и имели медленное развитие СПИДа, назвали ‘элитными диспетчерами’.«Исследование показало, что европейцы и люди европейского происхождения, которые были отобраны генетически их предками во время чумы – черной смерти Европы – и у них есть CCR5-дельта 32 мутации», говорит Шерман. «Этот вариант в населении также защитил людей от чумы.
Болезнь была очень смертельна в 14-м веке. Многие умерли, но некоторые не сделали. Те, кто не умер от чумы, смогли воспроизвести и передать вперед генный вариант вниз через поколения.
Ген был обогащен в европейцах. Если у Вас есть этот ген, он похож на принятие наркотика, который блокирует CCR5».Черная смерть поразила Европу в годах 1346-53, и был распространен бациллой под названием Yersina pestis, который поехал от человека в человека посредством ингаляции прекрасных инфекционных капелек или через укус зараженных блох и крыс, согласно History.com.
Болезнь следовала европейским торговым маршрутам, чтобы опустошить значительную часть населения.Шерман говорит, что его обзор больных гемофилией будет допускать сравнение фиброза или царапающей печени, исследуя тех, у которых есть CCR5-дельта 32 мутации против тех, кто не делает.
«Мы используем совершенно особую группу пациентов, долгосрочная продольная когорта, названная Многоцентровым Исследованием Когорты Гемофилии», говорит он. «Это было исследование, начатое в первые годы эпидемии ВИЧ. Это посмотрело на состояние пациентов с гемофилией, многие из которых заразились ВИЧ и гепатитом из-за загрязнения крови. Мы получили образцы от тысяч тех пациентов и изучаем отличительные результаты с точки зрения заболевания печени, чтобы определить, обеспечила ли CCR5-дельта 32 мутации защиту в тех пациентах».
«Если за следующие несколько лет, мы можем показать, что блокада CCR5 защищает зараженных ВИЧ людей от заболевания печени, тогда мы можем изменить всю парадигму лечения ВИЧ и сделать эту часть обычной обработки многих или большинства пациентов», говорит Шерман.