Те же клетки, разоряющие хрящ пациентов ревматического артрита также, являются носителем болезни от сустава до сустава, новое исследование предлагает. Работа указывает на несколько возможностей для остановки распространения этого условия нанесения вреда.Ревматический артрит, как правило, появляется в единственном суставе сначала, но он часто распространяется всюду по большой части органа в течение нескольких лет. Аутоиммунная болезнь разрушает дополнение хряща между костями и вызывает воспаление в суставах, приводящих к сильной боли и отсутствию мобильности.
Это отличается от остеоартрита, который является нормальным, долгосрочным стиранием дополнения в изолированных суставах.Ученые знали, что определенные типы фибробластов – клетки, что помощь связывает раны и строит соединительную ткань, поддерживающую другие клетки – ответственны за повреждающий хрящ, говорит Елена Нойма, молекулярный биолог в университете Джастуса-Либига в Бад-Наухайме, Германия. Они ревматический артрит синовиальные фибробласты (RASFs) появляются в жидкости в суставах и прячут ферменты, анализирующие хрящ.Чтобы выяснить, мог ли бы RASFs распространить артрит от сустава до сустава, Нейман и ее коллеги внедрили человеческий хрящ под шкурой мышей, генетически спроектированных для не отторжения ткани от различной разновидности.
На одном фланге мыши получили здоровый, нормальный хрящ; на другом они получили хрящ, богатый с человеческим RASFs.После 60 дней RASFs вторгся и повредил здоровый хрящ у большинства мышей, бригада сообщает онлайн на этой неделе по своей природе о Медицине. Управляйте мышами, что полученный здоровый хрящ в обоих флангах показал незначительный ущерб, также, как и мыши, получившие внедрения фибробластов от пациентов с остеоартритом, не распространяющимся от сустава до сустава.Чтобы показать, что RASFs путешествовал в органе (и были только, скажем, включены дистанционно другим укрывательством), ученые анализировали органы 20 из мышей.
Они нашли мало следа RASFs в большинстве внутренних органов, но они действительно находили высокую концентрацию в раздражительности. Это – важная подсказка, Нейман говорит, потому что раздражительность фильтрует клетки крови от кровотока.
Когда бригада исследовала 40 других мышей с внедрениями RASF/cartilage, она нашла человеческий RASFs в крови приблизительно половины, убедительно предполагая, чтобы RASFs использовали кровоток для вторжения в остальную часть органа.Как RASFs превращают его в кровоток во-первых? Во многом как метастазирующие опухолевые клетки бригада нашла, фибробласты могут извиваться через клетки, что линия и защищает кровеносные сосуды.Бригада Неймана не нашла RASFs в суставах мышей, как замечен в больных артритом.
Нейман подозревает, что RASFs может вторгнуться в хрящ, только если это уже имеет маленькие зарубки или другие крошечные открытия тот результат износа. Это, вероятно, объясняет, почему требуются годы для ревматического артрита для распространения в людях.
Ученые могли потенциально развить лечение артрита, препятствуя тому, чтобы RASFs вторгся в кровоток, путешествуя вокруг в крови, или спрыгнув с крови к здоровой ткани, говорит Нейман. Такое лечение не могло бы препятствовать тому, чтобы ревматический артрит появился в пациенте, она говорит, но они остановили бы его распространение к другим суставам.Это – «очень важная» и «очень полная» газета, говорит Джеймс Вудс, микробиолог в относящемся к Среднему Западу университете в Даунерз-Гроуве, Иллинойс, кто изучил миграцию RASFs: «Фибробласты, которые были активны, они обычно считаются жителем [т.е. немобильные] клетка. Эта бумага перемещает тот менталитет».
Развивая лечение, он говорит, «определенно будет проблема, но знание, что правильная клетка – мишень следует, является критическим первым шагом». В будущем он говорит, способность RASFs вторгнуться в хрящ могла даже быть превращена к преимуществу медицины путем перепрограммирования их, возможно с генотерапией, для поставки протеинов, излечивающих сустав вместо того, чтобы уничтожить его.