Некоторые люди, берущие быстродействующую помощь сна zolpidem (Амбиен), наблюдались, идя, питаясь, говоря по телефону и даже ездя в то время как не полностью не спящий. Многие часто не не забывают делать любое из этих действий следующим утром. Точно так же это лекарственное средство, как показывалось, проснулось минимально сознательный в сознательное состояние.
Новое исследование исследователей Медицинского центра Джорджтаунского университета (GUMC) может помочь объяснить, почему эти «пробуждения» происходят.Исследование, изданное онлайн в Продолжениях Национальной академии наук в понедельник, предполагает, что, в то время как некоторые сильные мозговые схемы закрываются с zolpidem, сильное седативное средство активирует другие схемы, когда лишено активности.
«Клетки головного мозга или нейроны являются очень реактивными к поступающей активности в течение жизни», объясняет Молли М. Хантсман, доцент в отделении фармакологии в Медицинском центре Джорджтаунского университета и соответствующем авторе для исследования. «Когда мозговая активность заставлена замолчать, много нейронов автоматически реагируют на это изменение. Мы видим это в нашем исследовании, предполагающем, что тормозные нейроны, ответственные за остановку невральной активности, самостоятельно закрываются zolpidem. Возбуждающим нейронам, ответственным за передачу активности, тогда позволяют повторно проснуться и стать активными снова, не контролируя, потому что тормозные нейроны ‘спят’».
Грызуны особенно зависят от своих бакенбард, чтобы исследовать их среду; для исследования исследователи урезали бакенбарды мышей (в то время как под анестезией). Они тогда изучили область мозга, чувствительного к движениям крупицы, чтобы исследовать зависимые активностью мозговые схемы. После удаления бакенбард и лишения невральная активность, тормозные нейроны, обычно не отвечающие на седативный эффект zolpidem, претерпели изменение, став более чувствительными. Исследователи установили это, эти нейроны закрываются и, в свою очередь, не способные контролировать другие мозговые схемы.
«Это было действительно неожиданно. Кажется, что рецепторы на некоторых тормозных нейронах были изменены и смогли быть запрещенными zolpidem, препятствуя тому, чтобы они выполнили их нормальные функции. Мы просто хотели использовать zolpidem в качестве инструмента, чтобы исследовать, какой тип функционального подавляющего рецептора выражается в определенных нейронах. Все же оказывается, что сенсорной депривации в форме обрезания крупицы достаточно, чтобы изменить состав рецептора, выраженный в этих клетках».
Хантсман говорит.Исследователи говорят, что, в то время как исследование предполагает, что zolpidem закрывает активные невральные проводящие пути и возможно тогда вызывает других, активация этого спускового механизма неизвестна.«Тем не менее, для парадоксальной активации мозговых схем сильным седативным средством определенно нужно больше внимания в дополнительных исследованиях и человек и в моделях животных», Хантсман завершает.Среди других авторов бумаги Пейджун Ли GUMC и Уве Рудольф из Больницы Маклина, филиала Медицинской школы Гарварда.
Авторы не сообщают ни о каких связанных финансовых интересах.Эта работа финансировалась грантом от Национальных Институтов Здоровья.Источник:
Карен МаллетМедицинский центр Джорджтаунского университета