Американские исследователи нашли, что лекарственное средство сделало из корня гортензии, имеющей в течение многих веков, используемый в китайской медицине, показалобещая результаты в лечении аутоиммунных нарушений, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, воспалительное заболевание кишечника, диабет 1 типа,экзема и псориаз.Исследование было работой исследователей из Программы в области Клеточной и Молекулярной Медицины и Института Иммунопатологического заболевания в Детской больницеБостон (PCMM/IDI), вместе со Школой Гарварда Зубной Медицины и был издан в проблеме 5 июня 2009 журналаНаука.
Захватывающая новая область в области исследования аутоиммунной болезни узнает о роли определенной клетки иммунной системы, названной помощником T 17(Th17), генетически отличающийся от других типов CD4 + Т-лимфоцит как Th1, Th2 и клетки T-regulatory и, кажущийся, играет уникальную роль вчасть иммунной системы, наносящей ущерб, когда это слишком остро реагирует.Иммунная система является комплексом изящно уравновешенного, «ищут и разрушают» системы, признающие, когда что-то неправильно в теле и затемвызовите реакцию, чтобы возместить убытки или устранить иностранных агентов.
Однако, когда это неустойчивое равновесие нарушено, реакции включают когданет ничего неправильно, заставляя иммунную систему по существу «напасть» на здоровую ткань.Это – то, что происходит при ревматоидном артрите, где сверхактивная воспалительная реакция в конечном счете разрушает хрящ в суставах и даже здоровыйткань в местах как легкие или под кожей. Точно то, как и почему это происходит, является все еще тайной, но чем больше ученого изучает ее, тем больше ониузнайте, что иммуноциты как Th17 включаются уникальными способами.В этом исследовании авторы сообщают, как маленькая молекула, названная halofuginone (извлеченный из корня гортензии) выборочно, останавливает сделанные клетки Th17,не влияя на другой CD4 + Т-лимфоциты, таким образом показывая, как могло бы быть возможно мешать иммунной системе повышенно продуцировать вредную клетку Th17реакции.
Они также показали, что halofuginone уменьшил симптомы болезни у мышей, разведенных с аутоиммунными нарушениями.В теле цитокины заставляют клетки Th17 дифференцироваться от другого CD4 + Т-лимфоциты, но когда исследователи собрали культивируемую мышь CD4 + Т-лимфоцитынаряду с цитокинами, они нашли что, добавив halofuginone сделанный уровнями Th17 понизиться значительно, но не Th1, Th2 или T регулирующийклетки.Они также нашли подобный эффект в культивируемом человеческом CD4 + Т-лимфоциты: halofuginone выборочно остановил производство IL-17, основной сделанный цитокинклетками Th17.
Причина это открытие важно, состоит в том, потому что в настоящее время нет никакого хорошего лечения для аутоиммунных нарушений, потому что Вы не можете войти там ивыключите просто воспалительный процесс, также не выключая защитные процессы, например, защищающие пациентов отинфекции.Главное лечение в настоящее время полагается на антитела, нейтрализующие цитокины, химические посредники что использование Т-лимфоцитов, чтобы управлять иммунным fuction ивоспалительные реакции.Но антитела являются дорогими, должны быть введены и/или влиты и фактически не решают первопричину проблемы, они просто вытирают цитокинывместо того, чтобы останавливать то, чтобы они были произведенным во-первых.
Таким образом, пациенты должны продолжать возвращаться для вливаний, чтобы хранить воспаление подконтроль.Как последнее прибежище Вы можете дать препараты пациентов, полностью подавляющие иммунную систему, но по очевидным причинам это очень опасно.В этом исследовании исследователи, кажется, нашли путь, с помощью halofuginone как инструмент точной настройки, выборочно уменьшили производство клеток Th17 итаким образом, только выключая воспалительную реакцию, не изменяя функцию других частей иммунной системы. Другая хорошая вещь оэто открытие – то, что halofuginone может быть взят ртом: никакая необходимая инъекция.
Первый автор доктор Марк Сандруд, PCMM/IDI, сказал:«Это – действительно первоописание маленькой молекулы, которая вмешивается в аутоиммунную патологию, но не является общим иммунодепрессантом».