«Урок от этого исследования – то, что свободные болезни – не всегда вопрос одной только иммунной системы», говорит главный автор исследования Еонсеок Чанг из Университета научного центра здоровья штата Техас в Хьюстоне. «С нашими результатами мы только что начали понимать, как факторы в сердечно-сосудистой системе влияют на иммунную систему».Атеросклероз – хроническое воспалительное заболевание и главная причина смерти в развитых странах. Пациенты с этим сосудистым заболеванием подняли уровни названной молекулы, окислил имеющий малую плотность липопротеин (oxLDL), который, как известно, активирует иммунную систему.
Поскольку пациенты с T, у установленных клеткой аутоиммунных нарушений, таких как псориаз и ревматоидный артрит есть намного более высокий риск развивающегося атеросклероза, Чанга и его команды, размышляли, что трудная связь между этими беспорядками могла быть объяснена oxLDL-установленной активацией клеток T.В новом исследовании исследователи нашли, что oxLDL увеличивает число помощника T 17 клеток (Th17) в модели мыши атеросклероза. Чтобы исследовать отношения между атеросклерозом и аутоиммунитетом, исследователи подвергли атеросклеротических мышей молекуле, которая вызывает аутоиммунную болезнь. Когда этих мышей рассматривали с агентом, который подавляет деятельность клеток Th17, клинические симптомы аутоиммунной болезни улучшились.
Взятый вместе, эти результаты предполагают, что молекула, которая вызывает атеросклероз также, активирует клетки T, ответственные за аутоиммунные нарушения.«Наше исследование предлагает, чтобы мы рассмотрели циркулирующие факторы в текущих терапевтических подходах для лечения аутоиммунных болезней», говорит Чанг. «Например, мы ожидаем, что управление oxLDL уровни в обращении могло значительно улучшить терапевтическую эффективность иммунологического или лечения лекарственными препаратами аутоиммунных болезней».