Люди с формами болезни Паркинсона раннего начала могут извлечь выгоду из повышения ниацина в диете, исследование предлагает

Ниацин или Витамин B3, найден в разнообразии продуктов, включая орехи и мясо.Команда от Единицы Токсикологии MRC в Лестерском университете изучила дрозофил с мутацией, которая подражает человеческой болезни.Результаты исследования, которое финансируется Советом по медицинским исследованиям, показывают механизм для того, как болезнь Паркинсона раннего начала поражает мозг и пункт к другим наркотикам, которые могут также помочь этому подмножеству пациентов.Доктор Мигель Мартинс, который привел исследование, объяснил: «Болезнь Паркинсона появляется, когда допаминергические нейроны в части мозга, названного негром существенного признака, потеряны.

Это может произойти по ряду причин, но в некоторых наследственных случаях, основная проблема – нездоровые митохондрии – органоиды та власть клетка.«Мутации в генах, таких как PINK1 препятствуют тому, чтобы клетки убрали дефектные электростанции. Когда они накапливаются, нейроны не могут получить достаточно энергии и умереть.

Дефектные митохондрии также выпускают токсичные молекулы, которые повреждают их гены, закодированные ДНК.«Любопытно достаточно есть комплекс в теле, это важно и для производства энергии и для ремонта ДНК.

Это назвало NAD. Со всем митохондриальным продолжением повреждения, интересно, заканчивается ли в случаях болезни Паркинсона молекула в дефиците».

Чтобы исследовать это, команда накормила дрозофил видоизмененной генной едой PINK1 добавленными с ниацином, который превращен в NAD в теле.С этим дополнительным источником NAD у мух было гораздо меньше дефектных митохондрий, чем их пэры мутанта на регулярной диете.Витамин также препятствовал тому, чтобы мухи теряли нейроны.

Команда нейробиологов тогда исследовала, защитит ли мешать ремонту ДНК исчерпать NAD мух с болезнью Паркинсона – и нашло, что генетически переключение этой функции от сохраненных здоровых митохондрий и живые нейроны, а также улучшило силу мух, подвижность и продолжительность жизни.Доктор Мартинс добавил: «Результаты предполагают, что при семейной болезни Паркинсона, доступный NAD очень важен для хранения митохондрий в форме и болезни в безвыходном положении. Наркотики, которые блокируют ремонт ДНК NAD-потребления уже, существуют, чтобы лечить рак. Нагрузка на ниацин, вероятно, не может причинить боль также.

«В то время как ни один из них не был бы лечениями, они расширят варианты лечения для больных болезнью Паркинсона с дефектными митохондриями.«Это исследование усиливает терапевтический потенциал для Витамина B3/niacin-based диетические вмешательства и запрещение PARP в лечении болезни Паркинсона».Видео, объясняющее исследование в большей глубине, доступно здесь: https://www.youtube.com/watch? v=1e4oWI50IWg&feature=youtu.be