По мере того, как исследователи узнают больше, терапия может когда-нибудь решить проблемы мозговых изменений гораздо раньше.
Новое исследование направлено на определение того, как болезнь Альцгеймера развивается в человеческом мозгу.
Согласно новой модели болезни, биологические изменения могут произойти раньше, чем предполагали ученые. Это говорит о том, что ранние признаки риска потенциально могут стать целями лечения задолго до того, как начнут появляться симптомы болезни Альцгеймера, говорят исследователи.
"Мы получаем лучшее представление о том, что происходит во время бессимптомных [бессимптомных] фаз болезни," сказал Дин Хартли, директор по научным инициативам в Ассоциации Альцгеймера, который не участвовал в новом исследовании.
Ученые, стоящие за новым исследованием, определили отдельные, но перекрывающиеся фазы в течении болезни Альцгеймера, каждую из которых можно обнаружить биологическим путем "маркеры" показывая физические изменения в головном мозге. Они также усовершенствовали свою модель, чтобы различать эти "биомаркеры" болезни Альцгеймера и нормального старения.
Модель предполагает, что на первой фазе болезни Альцгеймера маркеры мозга, сигнализирующие об изменениях в бета-амилоидном белке, появляются первыми. Бета-амилоидные бляшки – это кусочки белка из жировой мембраны, окружающей нервные клетки, которые слипаются вместе, способствуя дисфункции нервов.
Во второй фазе болезни возникают признаки дегенерации и гибели клеток головного мозга.
Согласно новой модели, симптомы деменции проявляются в третьей фазе болезни Альцгеймера.
Уточненная модель должна помочь исследователям разработать более качественное исследование, направить выбор участников исследования, предложить идеальное время для начала лечения и помочь измерить эффективность лечения, – сказал д-р. Клиффорд Джек-младший.
Джек – ведущий автор одного из трех связанных исследований, которые будут представлены во вторник на Международной конференции Ассоциации Альцгеймера в Бостоне. Он сказал, что его исследование было принято к публикации в журнале Neurology.
Помимо бета-амилоидных белков, "тау"- другой белок – также играет роль в болезни Альцгеймера, создавая то, что называется "нейрофибриллярные сплетения." Джек сказал, что изменения в мозге, вызванные тау-белком, по всей видимости, происходят первыми, но агрегация амилоида ускоряет изменения тау-белка и вызывает его распространение.
Основная идея заключается в том, что тау и бета-амилоидная бляшка взаимодействуют друг с другом синергетическим образом, сказал Джек, профессор радиологии и нейрорадиолог в Медицинском колледже клиники Мэйо в Рочестере, штат Миннесота.
Болезнь Альцгеймера – необратимое прогрессирующее заболевание мозга, которое медленно разрушает память и навыки мышления. Симптомы обычно появляются после 60 лет, и около 5 миллионов американцев могут иметь это заболевание, по данным U.S. Национальный институт старения.
Джек и его команда опубликовали гипотетическую модель основных биомаркеров болезни Альцгеймера в неврологии в 2010 году, описывая, как биомаркеры менялись с течением времени и были связаны с началом и прогрессированием симптомов. Для этого исследования команда проанализировала исследования, в которых проверялась и оценивалась эта модель, что побудило их к ее дальнейшему совершенствованию.
Как эта модель может породить новые идеи для лечения болезни Альцгеймера? "Что действительно имеет смысл, вероятно, так это комбинированный терапевтический подход, при котором вы одновременно нацеливаетесь на точку или точки в тау и амилоидных путях," Джек объяснил.
По словам Джека, так же, как люди часто принимают статины – препараты, снижающие уровень холестерина – для снижения риска сердечных заболеваний, возможно, когда-нибудь люди, подверженные риску болезни Альцгеймера, смогут принимать лекарства, чтобы предотвратить ее, сказал Джек. Он предвидит "коктейль" или комбинация лекарств, которые могут воздействовать на различные точки молекулярных путей заболевания, вводимые в раннем возрасте, в зависимости от риска болезни Альцгеймера у человека.
Хартли из Ассоциации Альцгеймера сказал, что он взволнован пересмотренной моделью. "Это говорит о том, что некоторые из используемых нами методов лечения могут быть слишком поздно в развитии болезни."
Два связанных исследования также были запланированы для презентации на встрече. Доктор. Виктор Виллемань из Мельбурнского университета в Австралии и его коллеги в течение четырех лет наблюдали за примерно 200 людьми с признаками болезни Альцгеймера и без них, чтобы оценить, когда уровни бета-амилоида становятся аномальными. Ученые пришли к выводу, что болезнь Альцгеймера – медленный процесс, который, вероятно, длится более 20 лет.
Другое исследование, проведенное Даниэлой Бертенс из Медицинского центра Университета VU в Амстердаме, Голландия, предоставило больше доказательств того, что аномальный бета-амилоид является причиной развития болезни Альцгеймера. В исследовании участвовало около 300 человек с аномальным бета-амилоидом, и они наблюдали за ними в течение четырех лет, проверяя их спинномозговую жидкость на диагностические признаки заболевания.
Поскольку эти исследования были представлены на медицинском совещании, данные и выводы следует рассматривать как предварительные, пока они не будут опубликованы в рецензируемом журнале.