Исследователи выяснили, как молекула, называемая теломераза, способствует контролю целостности нашего генетического кода, и когда она участвует в дерегулировании этого кода, ее важную роль в развитии рака. Ученые из Монреальского университета объяснили, как им удалось достичь своего открытия, используя передовые методы микроскопии для визуализации молекул теломеразы в реальном времени в живых клетках Molecular Cell 9 декабря 2011 г.
"Каждый раз, когда наши клетки делятся, им необходимо полностью копировать геномную ДНК, кодирующую наши гены, но геном становится короче каждый раз, пока клетка не перестанет делиться," сказал доктор. Паскаль Шартран, профессор биохимии Монреальского университета и старший автор исследования. "Однако молекулы теломеразы могут добавлять фрагменты ДНК, называемые теломерами, на концы нашего генома. Теломеры предотвращают ухудшение генома или соединение с другими частями ДНК, позволяя клеткам бесконечно делиться и становиться злокачественными. В норме ген теломеразы неактивен, но способы его контроля плохо изучены. Одна из трудностей заключалась в том, что нам нужно точно видеть, что отдельные молекулы теломеразы делают в нашем геноме и когда." Франк Галлардо, ведущий автор исследования, добавил, что команда смогла применить методы из другой работы, которую команда выполняла в своей лаборатории. "Фактически мы могли визуализировать, что отдельные теломеразы делают в клетках," он сказал.
В сотрудничестве с Нэнси Латерир и доктором. Раймунд Веллингер из Университета Шербрука, доктор. Галлардо смог пометить теломеразу флуоресцентными белками, что позволило им визуализировать теломеразу в отдельных живых клетках. Благодаря этому технологическому прорыву они обнаружили, что, вопреки предыдущим теориям, несколько молекул теломеразы кластеризуются только на нескольких теломерах и удлиняют теломеры в каждом клеточном цикле. Более того, они определили регуляторные факторы, которые сдерживают активность теломеразы в узком временном окне, когда клетка делится. Эта новая технология открывает возможность изучения активности ключевого фактора развития рака на молекулярном уровне в его клеточной среде.