По словам исследователя, Сильвии Поггини (Istituto Superiore di Sanita, Рим), «Нет сомнения, что антидепрессивная работа для многих людей, но для между 30 и 50% подавленных людей, антидепрессанты не работает. Никто не знает почему. Эта работа может объяснить часть причины».
Исследователи предложили, чтобы просто увеличение уровней серотонина, беря SSRI, не вызывало выздоровление от депрессии, но помещало мозг в условие, где изменение может произойти – это увеличивает пластичность мозга, делая его более открытым для того, чтобы быть измененным. «Определенным способом кажется, что SSRIs открывают мозг для того, чтобы быть перемещенным от фиксированного состояния несчастья к условию, где другие обстоятельства могут определить, выздоравливаете ли Вы,» сказала г-жа Погджини. По словам исследователей, это – условия окружающей среды, в которых Вы находите себя во время лечения, которое определяет, поправитесь ли Вы, вероятно, или хуже.Чтобы проверить это, они взяли образец мышей, которых они подвергли, чтобы подчеркнуть в течение двух недель. Они начали рассматривать мышей с SSRI fluoxetine и разделили группу.
Они продолжали подчеркивать половину (n=12) группы мышей, но другая половина мышей была подвергнута более комфортным условиям. Они тогда проверили всех мышей, чтобы измерить уровни обусловленных стрессом цитокинов в мозгу.
Цитокины – связанные с белком молекулы, которые помогают клетке к коммуникации клетки в иммунной системе.Они нашли, что мыши, содержавшиеся в более комфортных условиях, показали увеличение выражения проподстрекательских цитокинов и уменьшили связанные с противовоспалительным средством гены, а также показывающий меньше симптомов депрессии, тогда как те под непрерывным напряжением показали противоположный эффект (т.е. уменьшение в проподстрекательских цитокинах и увеличение противовоспалительной экспрессии гена, с большим количеством симптомов депрессии). Fluoxetine-рассматриваемые мыши, подвергнутые комфортным условиям, показали 98%-е увеличение проподстрекательских цитокинов IL-1β в то время как мыши, содержавшиеся в подчеркнутой окружающей среде и отнесенные fluoxetine, показали 30%-е уменьшение в проподстрекательских цитокинах TNF-α.Это указывает, что окружающая среда определяет ответ на антидепрессанты.
По словам Сильвии Поггини, «Указывает эта работа, что просто взятие SSRI, достаточно вероятно. Чтобы использовать аналогию, SSRIs помещают Вас в лодку, но бурное море может определить, будете ли Вы наслаждаться поездкой. Для SSRI, чтобы работать хорошо, Вы, возможно, должны быть в благоприятных условиях. Это может означать, что мы должны рассмотреть, как мы можем приспособить наши обстоятельства, и что лечение антидепрессантом только было бы одним инструментом, чтобы использовать против депрессии».
Она предостерегла, что «У наших исследований есть много ограничений. В первую очередь, мы не объясняем полный спектр действий SSRIs.
Это – также модель животных, таким образом клинические и эпидемиологические исследования необходимы, чтобы далее проверить законность гипотезы. Наши результаты предварительны, и мы сильно рекомендуем, чтобы пациенты придерживались лечения, предписанного их врачами».Комментарий, доктор Лоуренс Лэнфуми (Centre de Psychiatrie et Neuroscience Inserm, Париж), член Исполнительного комитета ECNP, сказал, «Это оригинальное исследование – хорошая модель для объединенного поведенческого и лечения лекарственными препаратами в депрессии – как беспорядки.
Идея, что окружающая среда могла повлиять на продукцию лечения лекарственными препаратами, была предложена в течение многих лет, но эта работа приносит прямые биологические доказательства такого взаимодействия. Хотя данная работа также подняла несколько вопросов, этот вид эксперимента важен, чтобы сделать, чтобы устранить разрыв между поведением и эффективностью SSRIs».