Новый препарат может заблокировать подобные шизофрении признаки у крыс без допустимых побочных эффектов. Работа, описанная в завтрашней Науке, предлагает новый подход к лекарствам от шизофрении, которые могут когда-нибудь привести к лучшим методам лечения для условия, сокрушающего 1% популяции одних только США.Такие наркотики крайне нужны.
Текущие лекарства от шизофрении, известные как нейролептики, стремятся облегчать симптомы болезни путем блокирования действия одного из химических сигналов мозга, допамина нейромедиатора. Но в то время как пациенты, берущие их часто, видят сокращения паранойи и галлюцинаций, наркотики предлагают мало облегчения от других признаков, таких как бедная продолжительность концентрации внимания, смешанные мысли и трудность, взаимодействующая с другими людьми.
К тому же, нейролептики часто вызывают беспокоящиеся побочные эффекты, включая дрожь не поддающуюся контролю, подобную тем в больных болезнью Паркинсона.Психотропный препарат phencyclidine или PCP, предлагаемый мучение намеков, что другой подход мог бы работать: блокирование деятельности другого нейромедиатора назвало глутамат.
PCP вызывает подобные шизофрении признаки у здоровых людей. Последующая обработка и анализ тех наблюдений, нейробиологов Биты Могэддэма и Барбары Адамс из Медицинской школы Йельского университета и Медицинского центра администрации Ветеранов в Уэст-Хейвене, Коннектикут, управляла PCP крысам, появляющимся симптомы, такие как безумное управление и превращение головы, которое, как думают, было параллельно психотическим признакам в людях, и исследовавшим то, что происходит с мозговыми глутаматными уровнями у животных.
Несмотря на то, что более ранняя работа предложила, чтобы они понизились в ответ на PCP, Йельские рабочие нашли вместо этого, что они выросли. Могэддэм тогда размышлял, она вспоминает, это, «если мы блокируем глутаматную активацию, возможно мы можем заблокировать эти поведенческие результаты».Для предотвращения побочных эффектов Могэддэм и Адамс хотели заблокировать глутаматную деятельность только в тех частях мозга, где это могло бы быть поднято.
Так, они повернулись к препарату под названием LY354740, разрабатывающийся в Eli Lilly & Co. в Индианаполисе для других психических расстройств, таких как беспокойство. Путем закрепления с так называемым метаботропным глутаматным рецептором на выпускающих глутамат нервных окончаниях LY354740 расхолаживает вывод нейромедиатора, но только когда его уровни становятся слишком высокими. Когда Могэддэм и Адамс дали крысам препарат Лилли прежде, чем управлять PCP, они нашли, что глутаматные уровни больше не повышались в предфронтальной коре, одном из отделов головного мозга, выходящем из строя при шизофрении.
Шесть LY354740-рассматриваемых крыс также остались спокойными и показали мало потрясающего голову поведения, по сравнению со средствами управления, кто получил только PCP.Ободрительные результаты у крыс не гарантируют, что подход будет работать в людях. Однако, говорит исследователь шизофрении Джон Хорвиц из Колумбийского университета в Нью-Йорке, «это – впечатляющая работа.
Это – многообещающий путь для препарата, уменьшающего шизофреничные признаки».