Следователи показали, что уменьшение ряда белков под названием каналы HCN уменьшило подобное депрессии поведение у мышей. Если копируется в людях, результаты могли бы сообщить новым методам лечения для миллионов пациентов, которые не поддаются существующему лечению для депрессии.«Наркотики, в настоящее время доступные для лечения депрессии, помогают большинству пациентов, но они прекращают работать на некоторых пациентов и не работают с самого начала на других», сказал ведущий автор доктор Дейн Четкович? преподаватель невралгии и физиологии в Северо-Западном университете Медицинская школа Файнберга и Северо-западный невропатолог Медицины. «Есть реальная потребность в новых методах лечения, чтобы помочь пациентам, отчаянно нуждающимся в альтернативах доступным терапевтическим вариантам».Исследование будет опубликовано 12 июля в журнале Molecular Psychiatry.
Большинство существующих антидепрессантов затрагивает настроение и эмоции, увеличивая уровни нейромедиаторов, названных моноаминами, а именно, серотонин, допамин и артеренол. Но то, что эти наркотики не эффективные для многих пациентов, предполагает, что есть дополнительные механизмы, лежащие в основе депрессии все же, чтобы быть раскрытыми, который мог быть предназначен с новыми методами лечения.В предыдущем исследовании лаборатория и другие Четковича показали, что те механизмы могли бы включить гиппокамп, область мозга, важного для изучения, памяти и эмоционального регулирования.
Там, они видели, что изменения каналов HCN, как правило вовлеченных в управление электрической деятельностью клеток в сердце и мозгу, также играли решающую роль в поведениях, связанных с депрессией.В новом исследовании группа Северо-западных ученых во главе с Четковичем предприняла шаги, чтобы перевести то понимание потенциальной генотерапии, используя модели мыши. Ученые хирургическим путем ввели мышей с нетоксичным вирусом, спроектированным, чтобы выразить ген, который выключает функцию канала HCN в нейронах гиппокампа.«Когда каналы HCN прекратили работать, мыши вели себя, как будто им дали антидепрессивные лекарства», объяснил Четкович.
Напротив, увеличение функции каналов HCN удалило антидепрессивный эффект.Чтобы измерить подобное депрессии поведение, ученые имели размеры, сколько времени мыши будут стремиться избежать окружающей среды перед отказом – тест, обычно используемый фармацевтической промышленностью, чтобы проверить комплексы на эффективность как антидепрессанты, включая лекарства в настоящее время на рынке.«Эта работа не только определяет полностью новую цель лечения депрессии, она предоставляет подробное молекулярное описание структур, которыми нужно управлять для нее, чтобы действовать как антидепрессант и разрабатывают вирусные инструменты, чтобы сделать так», сказал Четкович, который является также директором Программы обучения Ученого-медика Файнберга.
В будущем исследовании ученые сосредотачиваются на адаптации вирусного подхода генотерапии к человеческим пациентам. У них также есть грант от Национального Института Психического здоровья, чтобы найти маленькие молекулы, которые могли быть развиты в пероральные препараты, чтобы выключить каналы HCN в мозгу.