Больные, механически проветренные в палатах интенсивной терапии, как продолжительно было известно, перенесли некую форму понижения умственной деятельности в следствии. Сейчас, исследователи раскрыли молекулярный механизм, что может растолковать, из-за чего это происходит.
Изучение, изданное в американском Издании Респираторной Реаниматологии и медицины, проводилось исследователями из университета Овьедо в Испании, Поликлиники Св. Михаила в Канаде и Медицинской школы Перельмана в Университете Пенсильвании.Исследователи говорят, что минимум 30% больных в палатах интенсивной терапии (ICU) переносит некую форму умственной дисфункции, таковой как беспокойство, депрессия, и в большинстве случаев, делирий.
Они отмечают, что заболеваемость делирием у больных, кто механически проветрен, образовывает примерно 80%.Они выдвинули догадку, что это возможно частично результатом повреждения в гиппокампе, но как вентиляция причиняет данный ущерб, было неясно.
Допамин обстоятельство апоптозаИсследователи нашли молекулярный механизм, что может растолковать, из-за чего кое-какие больные, механически проветренные в ПИТ, болеют понижением умственной деятельности.Для их изучения исследовательская несколько проанализировала полученные мозги мышей, связывавшихся с низкой либо вентиляцией с большим давлением в течение 90 мин., вместе с мозгами мышей контроля, каковые не были на вентиляции.
Если сравнивать с мышами контроля мыши на вентиляции привели подтверждение нейронного некроза клеток в гиппокампе в следствии апоптоза – процесс апоптоза (PCD).Исследовательская несколько поняла, что процесс апоптоза был вызван позванной допамином супрессией Akt – молекула, в большинстве случаев предотвращающая нейронный апоптоз.Они отмечают, что у находящихся на ИВЛ мышей, супрессия Akt была светло очевидна в гиппокампе и была связана с увеличенными уровнями допамина (гипердопаминергического) в той области мозга. Находящиеся на ИВЛ мыши кроме этого продемонстрировали увеличенную экспрессию гена гидроксилазы тирозина – фермент, критически серьёзный в синтезировании допамина.
Заканчивающееся увеличение допамина, исследователи говорят, увеличивает прочность активации рецептора допамина в гиппокампе.Дабы подтвердить эти результаты изучения, исследователи ввели допамин типа 2 (D2) блокаторы рецептора в мозговые желудочки группы мышей. Данный существенно сниженный вызванный вентиляцией апоптоз в гиппокампе.Dysbindin-1 ‘защищает от апоптоза’
Исследователи тогда сохраняли надежду разбирать последствия вентиляции и увеличенного допамина в гиппокампе на dysbindin-1 – белок, воздействующий на уровни поверхности клеток рецепторы D2, познание, и возможно, риск психоза.Результаты продемонстрировали, что мыши, испытавшие вентиляцию с большим давлением, продемонстрировали увеличенную экспрессию гена dysbindin-1C. Позднее в ходе, находящиеся на ИВЛ мыши кроме этого продемонстрировали увеличенную экспрессию гена в содержаниях белка dysbindin-1C.Один лишь допамин продемонстрировал подобные эффекты на dysbindin-1C при анализе приготовлений к части гиппокампа, исследователи говорят, и эти эффекты были запрещены рецепторами D2.
Исследователи говорят, что, поскольку dysbindin-1 в состоянии уменьшить поверхность клеток рецепторы D2, и обезопасисть от апоптоза, быть может, что повышение dysbindin-1 выражение у находящихся на ИВЛ мышей имело возможность привести «к компенсационным реакциям» на вызванный вентиляцией гиппокампальный апоптоз.Они отмечают, что это имело возможность возможно относиться к больным ПИТ, учитывая, что дополнительное обнаружение изучения продемонстрировало, что общее число dysbindin-1 было увеличено в гиппокампальных нейронах находящихся на ИВЛ людей, скончавшихся, но не в ненаходящихся на ИВЛ людях.Потенциал для новых и улучшенных препаратов
Исследователи говорят, что эти результаты изучения смогут привести к новому применению для уже установленных препаратов, и потенциальному формированию новых препаратов, каковые в состоянии позвать определенные молекулярные проводящие дороги, каковые в состоянии решить негативные эффекты на функции мозга в следствии вентиляции ПИТ.Врач Конрад Тэлбот, учитель изучения помощника в Нейробиологии в Отделении Психиатрии в Пенне Медикайне, говорит:«Изучение показывает потребность переоценить применение антагонистов рецептора D2 в уменьшении отрицательных познавательных эффектов неестественной вентиляции в больных ПИТ и оценить новую возможность, что возвышение в dysbindin-1C выражении может кроме этого уменьшить те эффекты».