Хотя комбинированная антиретровирусная терапия (КАРТ) может помочь ВИЧ-1-положительным пациентам эффективно управлять своей инфекцией, у некоторых людей наблюдается постоянная активация иммунной системы, которая может усугубить прогрессирование заболевания. Эту хроническую активацию приписывают постоянной передаче сигналов интерферонами типа I (IFN-I), белками, которые связываются с рецепторами IFN для регулирования иммунной системы.
Два исследования, опубликованные на этой неделе в JCI, продемонстрировали, что антитела, нацеленные на передачу сигналов IFN-I, могут повысить эффективность КАРТ на гуманизированных моделях инфекции ВИЧ-1 на мышах.
В работе под руководством Скотта Китчен из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе исследователи лечили ВИЧ-1-инфицированных мышей антителом, блокирующим человеческий рецептор IFN 2. Они наблюдали уменьшение признаков истощения Т-лимфоцитов и вирусной нагрузки, что указывает на снижение хронической иммунной активации и улучшение управления инфекциями, соответственно.
Лаборатория Лишана Су в Университете Северной Каролины разработала другое антитело, нацеленное на рецептор IFNα / β человека, и обнаружила, что оно также обращает вспять иммунную гиперактивацию на мышиной модели.
В обоих исследованиях блокада передачи сигналов IFN-I синергетически сочеталась с лечением КАРТ, что приводило к лучшим результатам по сравнению с ВИЧ-1-инфицированными мышами, получавшими только КАРТ. Результаты этих двух исследований убедительно подтверждают дальнейшую оценку блокады IFN-I в качестве дополнения к АРТ.