Некоторое время исследователи знали, что плохой сон повышает риск сердечных заболеваний. Теперь они обнаружили химическую цепную реакцию, которая помогает объяснить этот риск, ведущий от плохого сна к выбросу лейкоцитов, который способствует закупориванию артерий бляшками сердечно-сосудистых заболеваний.
Главный убийца в мире – 17 смертей от сердечно-сосудистых заболеваний.7 миллионов во всем мире ежегодно, по данным Всемирной организации здравоохранения. Это было связано с рядом факторов риска, включая курение, плохое питание и отсутствие физических упражнений. Менее широко известен риск хронического недосыпания, короткого или фрагментарного, как у работников ночной смены, путешественников, страдающих от смены часовых поясов, а также людей, страдающих апноэ во сне и аналогичными состояниями.
"Есть исследования, которые показывают, что [сон] может быть такой же сильной причиной заболевания, как и более традиционные факторы риска, такие как курение или высокий уровень холестерина," сказал Кэмерон Макэлпайн, научный сотрудник лаборатории Филипа Свирски, доцента радиологии Гарвардской медицинской школы и научного сотрудника Центра системной биологии Массачусетской больницы общего профиля.
Четыре года назад Макальпайн, Свирски и их коллеги начали эксперименты, направленные на изучение связи между сном и иммунными и воспалительными механизмами, которые играют роль в развитии атеросклероза.
По словам Макалпайна, атеросклероз, также известный как затвердение артерий, является ключевым признаком сердечных заболеваний и в значительной степени воспринимается как воспалительное состояние. Обычно он прогрессирует с возрастом, поскольку жировые бляшки откладываются вдоль стенок кровеносных сосудов, сужая их и препятствуя кровотоку. Атеросклеротические бляшки состоят из жиров, таких как ЛПНП или "плохой," холестерин и лейкоциты, которые хлынут на место происшествия и запутываются в волокнах, удерживающих бляшку вместе. Бляшки не только уменьшают кровоток, они также могут разорваться и вызвать образование тромбов, которые закупоривают артерии, ведущие к мозгу, вызывая инсульты, или сердце, вызывая сердечные приступы.
"Исследования, показывающие связь между сном и сердечно-сосудистыми заболеваниями у людей, многочисленны," Свирски сказал. "Мы хотели узнать, как.’В этом исследовании мы раскрыли один маленький кусочек того, что, безусловно, является гораздо большей головоломкой."
В ходе многочисленных экспериментов исследователи обнаружили, что плохой сон вызывает снижение выработки белка, называемого гипокретином, в области гипоталамуса мозга, которая отвечает за бодрствование, уровень энергии и режим сна. Низкий уровень гипокретина стимулирует костный мозг к увеличению выработки второго белка, называемого колониестимулирующим фактором 1 (CSF-1). CSF-1, в свою очередь, сигнализирует стволовым клеткам крови костного мозга об увеличении выработки лейкоцитов, усиливая иммунный и воспалительный ответ, который является признаком этого состояния.
В своих экспериментах, проведенных на мышах, получавших диету с высоким содержанием жиров и генетически запрограммированных на развитие атеросклероза, у лишенных сна мышей было больше лейкоцитов в кровотоке и образовались бляшки большего размера, и эти бляшки содержали больше лейкоцитов, чем контрольные. мыши, чей сон не был нарушен. Затем исследователи дали гипокретин лишенным сна мышам и обнаружили, что распространенность атеросклероза снизилась.
"Роль гипокретина, безусловно, была для нас очень и очень шокирующей и неожиданной. Мы действительно не знали, что с этим делать изначально," Макэлпайн сказал. "Мы понятия не имели, что обнаружим увеличение количества белых кровяных телец, и это производство может регулироваться сном."
Исследование, опубликованное в феврале в журнале Nature, было проведено с коллегами из Бригама и женской больницы, Медицинского центра диаконис Бет Исраэль, Венского медицинского университета и Лозаннского университета, Швейцария. Он финансировался из нескольких источников, включая Национальные институты здоровья и Американскую кардиологическую ассоциацию.
Поскольку эти результаты были обнаружены у лабораторных мышей, Свирски сказал, что следующим шагом будет поиск аналогичной реакции у людей. В конечном итоге, как сказал он и Макалпайн, результаты подчеркивают важность хорошей гигиены сна, в то время как более глубокое понимание воспалительных механизмов может предоставить новые возможности для исследования других состояний, в которых воспаление играет роль.
"Если эти пути имеют отношение к людям и есть основания подозревать, что они есть, то они могут быть очень важны для возможного воздействия на воспаление, возможно, помимо сердечно-сосудистых заболеваний," Свирски сказал. "Эти пути могут иметь значение при раке, инфекционных заболеваниях и многих других состояниях, в которых воспалительные клетки играют основную роль."