Одно последовательное открытие в мозгу и некоторых периферийных клетках пациентов, которые болеют депрессией, является истощением циклического аденозинового монофосфата или ЛАГЕРЕМ. ЛАГЕРЬ – второй посыльный.
Регулярное лечение антидепрессантом активирует сигнальные пути, чтобы вызвать увеличение накопления ЛАГЕРЯ и транскрипцию отрегулированных ЛАГЕРЕМ генов, которые включают гены для нейромедиаторов и факторов роста, чтобы облегчить симптомы депрессии. Антидепрессанты работают, чтобы увеличить концентрации мозга различных нейромедиаторов, такие как артеренол, допамин, норадреналин, адреналин и серотонин.
Исследователи предполагают, что эффекты антидепрессантов могут быть установлены посредством индукции системы, которая производит ЛАГЕРЬ. Но они должны понять, почему есть задержка клинической эффективности антидепрессивного действия.
Rasenick и его команда использовали клетки глиомы, которые испытали недостаток в моноаминных транспортных белках, включая транспортные белки перевнедрения серотонина, которые являются одним из связывающих участков для многих антидепрессантов. Они продемонстрировали, что в отсутствие SERT, антидепрессанты постепенно накапливаются в плазменных мембранных микрообластях клеток глиомы. Затем, Rasenick и коллеги показали, что длительное лечение антидепрессантом, названным escitalopram, более известным фирменными знаками Lexapro и Cipralex, переместило G-protein Gα s от плотов липида. Плоты липида – специализированные области плазменной мембраны, которые, как показывали, запрещали производящий ЛАГЕРЬ каскад.
Gα s пошел от плотов липида до областей неплота плазменной мембраны в клетках глиомы, которые увеличили ее сигнальную способность.