Результаты, привлекая уникальные данные METSIM (Метаболический Синдром В Мужчинах) исследование, продолжающееся в Университете Восточной Финляндии, были изданы в Летописи Невралгии.Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративное заболевание, сильно характеризуемое накоплением крахмалистых бетой в мозговой ткани. Знание генетического фона болезни Альцгеймера крайне важно для нахождения новых мер по предотвращению и лечения, и для понимания клеточных механизмов уровня болезни.
Раскрытие генетического патогенеза болезни Альцгеймера было очень интересной целью за последние несколько лет, и исследования отображения всего генома, сосредотачивающиеся на генах риска, привели к значительным шагам вперед в области. Эти исследования определили не только несколько новых генов риска для болезни Альцгеймера, но также и генных вариантов, которые защищают от нее.У исследовательских групп, сосредотачивающихся на болезни Альцгеймера и диабете в Университете Восточной Финляндии, есть теперь шоу, которое генный APP A673T вариант, который является вариантом в крахмалистой предшествующей защите белкового гена от болезни Альцгеймера, приводит к в среднем уменьшенным уровням 30 процентов крахмалистых бетой подтипов 40 и 42. Эффекты этого ранее обнаруженного генного варианта были проанализированы, использовав данные из уникального и обширного исследования METSIM.
Обладая международным признанием, данные METSIM включают 10 000 мужчин, живущих в восточной части Финляндии.Приблизительно 0,3% населения – перевозчики генного APP A673T варианта.
Хотя сам вариант редок, наблюдаемая связь с уменьшенными плазменными крахмалистыми бетой уровнями важна с точки зрения испытаний лекарства от болезни Альцгеймера. Несколько продолжающихся испытаний лекарственных препаратов для болезни Альцгеймера сосредотачиваются на уменьшении крахмалистых бетой уровней в мозговой ткани. Результаты от когорты населения в восточной Финляндии показывают, что пожизненное уменьшение на крахмалистых бетой уровнях не связано с неблагоприятным воздействием на липид или метаболизм глюкозы, или ни на какие другие метаболически соответствующие события.
Кроме того, результаты также оказывают поддержку для крахмалистой каскадной гипотезы, гипотезы, которая является ключом в исследовании болезни Альцгеймера и которая была недавно в большой степени подвергнута сомнению из-за неудавшихся крахмалистых бетой основанных испытаний лекарственных препаратов и экспериментов лечения. Согласно гипотезе, накопление крахмалистых бетой в мозгу играет ключевую роль в болезни Альцгеймера.
Результаты на роли генного APP A673T варианта при болезни Альцгеймера облегчают планирование будущего исследования. Это понимание, в свою очередь, позволит идентификацию новых целей препарата, все более и более хороших прогнозирующих биомаркеров и развития персонифицированного медицинского применения.