На данный момент возможности предотвращения сердечных приступов ограничены. Однако может настать день, когда лечение будет нацелено на ген сердечного приступа, миелоидный белок-14 (MRP-14, также известный как S100A9), и ослабит его способность производить сгустки крови, вызывающие сердечный приступ, процесс, называемый тромбозом.
Ученые из Медицинской школы Кейс Вестерн Резерв и Медицинского центра Кейс при университетских больницах достигли важной вехи в достижении этой цели. Они изучили людей и мышей и обнаружили, как MRP-14 генерирует опасные сгустки, которые могут вызвать сердечный приступ или инсульт, и что происходит при манипулировании MRP-14. Это исследование описывает ранее неизвестный тромбоцитарный путь тромбоза. Результаты этого исследования появятся в апрельском выпуске журнала клинических исследований (JCI).
"Это интересно, потому что мы замкнули цикл нашего первоначального открытия, что MRP-14 является геном сердечного приступа," сказал Даниил I. Саймон, доктор медицины, Герман К. Хеллерштейн, профессор сердечно-сосудистых исследований и медицины медицинского факультета и директор университетских больниц Харрингтон Харт & Сосудистый институт. "Теперь мы описываем совершенно новый путь, который показывает, что свертывающиеся тромбоциты содержат внутри себя MRP-14, что тромбоциты секретируют MRP-14 и что MRP-14 связывается с рецептором тромбоцитов, называемым CD36, для активации тромбоцитов."
Это трансляционное исследование продвигалось вперед и назад от лаборатории катетеризации сердца, исследующей пациентов с сердечным приступом, к фундаментальной исследовательской лаборатории, исследующей механизмы болезни. Клиническая часть этого исследования привела к визуально ошеломляющему элементу – сгусткам крови, извлеченным из окклюзированной сердечной артерии, загруженной тромбоцитами, содержащими MRP-14.
"Примечательно, что этот обильный белок тромбоцитов, способствующий тромбозу, до сих пор мог оставаться незамеченным," Саймон сказал.
В детальных исследованиях мышей с дефицитом MRP-14 исследователи обнаружили MRP-14 в действии. Одним из ключевых открытий является то, что, хотя MRP-14 необходим для патологического свертывания крови, он, по-видимому, не участвует в естественной первичной реакции гемостаза для предотвращения кровотечения.
"Практическое значение этого исследования заключается в том, что оно может стать новой целью для разработки более эффективных и безопасных антитромботических средств," Саймон сказал. Современные препараты против свертывания крови подвержены значительному риску кровотечений, что связано с повышенной смертностью.
"Если бы мы могли разработать агент, влияющий на патологическое свертывание, а не на гемостаз, это было бы неплохо," Саймон сказал. "У вас будет более безопасное лекарство для лечения патологического свертывания крови при сердечном приступе и инсульте."