Работая с дрозофилами, биологи активировали ген под названием AMPK, который является ключевым энергетическим датчиком в клетках; это активировано, когда клеточные энергетические уровни низкие.Увеличение суммы AMPK в кишечнике дрозофил увеличило их продолжительность жизни приблизительно на 30 процентов – примерно до восьми недель с типичных шести – и мухи остались более здоровыми дольше также.Исследование, изданное 4 сентября в общедоступном журнале Cell Reports, могло иметь важные последствия для задержки старения и болезни в людях, сказал Дэвид Уокер, адъюнкт-профессор интегральной биологии и физиологии в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе и ведущем авторе исследования.«Мы показали, что, когда мы активируем ген в кишечнике или нервной системе, мы видим, что процесс старения замедляют вне системы органа, в которой активирован ген», сказал Уокер.
Уокер сказал, что результаты важны, потому что распространение здоровой жизни людей, по-видимому, потребовало бы защиты многих систем органа тела от разрушительных действий старения – но поставка омолаживающих процедур к мозгу или другим ключевым органам могла оказаться технически трудной. Исследование предполагает, что активация AMPK в более доступном органе, таком как кишечник, например, могла в конечном счете замедлить процесс старения всюду по всему телу, включая мозг.У людей есть AMPK, но он обычно не активируется на высоком уровне, сказал Уокер.«Вместо того, чтобы изучить болезни старения – болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, рак, удар, сердечно-сосудистое заболевание, диабет – один за другим, мы полагаем, что может быть возможно вмешаться в процесс старения и задержать начало многих из этих болезней», сказал Уокер, член Института Молекулярной биологии Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. «Мы еще не там, и могло, конечно, потребоваться много лет, но это – наша цель, и мы думаем, что это реалистично.
«Окончательная цель нашего исследования состоит в том, чтобы способствовать здоровому старению у людей».Дрозофила, Дрозофила melanogaster, является хорошей моделью для изучения старения в людях, потому что ученые определили все гены дрозофилы и знают, как включить и выключить отдельные гены. Биологи изучили приблизительно 100 000 из них в течение исследования.Победите автора Мэтью Алгэрэйта, который провел исследование в лаборатории Уокера как докторант, сосредоточенный на клеточном процессе, названном аутофагией, которая позволяет клеткам ухудшить и отказаться старый, повредил клеточные компоненты.
Избавляясь от того «клеточного мусора», прежде чем это повредит клетки, аутофагия защищает от старения, и AMPK, как показывали, ранее активировал этот процесс.Ulgherait учился ли, активируя AMPK у мух, ведомых к аутофагии, происходящей по большему уровню чем обычно.«Действительно интересное открытие состояло в том, когда Мэтт активировал AMPK в нервной системе, он видел доказательства увеличенных уровней аутофагии в не только мозг, но также и в кишечнике», сказал Уокер, преподаватель в Колледже Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. «И наоборот: Активация AMPK в кишечнике произвела увеличенные уровни аутофагии в мозгу – и возможно в другом месте, также».
Много нейродегенеративных заболеваний, и включая болезнь Альцгеймера и включая болезнь Паркинсона, связаны с накоплением совокупностей белка, типом клеточного мусора, в мозгу, отметил Уокер.«Матовый перемещенный вне корреляции и установленной причинной связи», сказал он. «Он показал, что активация аутофагии была и необходима, чтобы видеть омолаживающие эффекты и достаточный; то, что он мог обойти AMPK и непосредственно нацелен на аутофагию».
Уокер сказал, что AMPK, как думают, является главной целью метформина, препарата, используемого, чтобы лечить диабет 2 типа, и что метформин активирует AMPK.Исследование финансировалось Национальным Институтом Национальных Институтов Здоровья Старения (предоставляет R01 AG037514 и R01 AG040288). Ulgherait получил поддержку финансирования от Рут Л. Киршштайн Национальная Сервисная Премия Исследования (GM07185) и Эврика и товарищества Хайда от отдела Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе интегральной биологии и физиологии.
Соавторами исследования был Анил Рана, постдокторский ученый в лаборатории Уокера; Майкл Рера, бывший Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе постдокторский ученый в лаборатории Уокера; и Жаклин Грэнил, которая участвовала в исследовании как студент Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.