Результаты исследования могут иметь последствия для детей, которые должны перенести несколько операций, и так неоднократно подвергаются общему наркозу. Прошлые исследования связали такое воздействие более высокого уровня проблем с обучаемостью, дефицита внимания и гиперактивности.
Определенно, исследовательская группа нашла, что экспериментальный препарат CX456, часть класса AMPAkine в клинических испытаниях за несколько неврологических условий, возражает для эффекта расхолаживания анестезии на передаче сигналов нерва. Лечение поддержало деятельность нервной клетки, а также изучение способности у мышей, выздоравливающих от повторного воздействия до общего наркоза.«Каждый год, в одних только Соединенных Штатах, больше чем миллион детей моложе четыре подвергается операциям, которые требуют анестезии, и числа растут», говорит главный следователь исследования Гуан Ян, доктор философии, доцент анестезиологии в Нью-Йоркском университете Langone. «В настоящее время нет никаких эффективных лечений, чтобы бороться с потенциальной токсичностью, связанной с повторной анестезией, и мы хотели бы изменить это».
Группа яна обманула генетически спроектированных молодых мышей, у которых есть маркеры белка, которые пылают в ответ на изменения в функции нерва. Исследователи тогда использовали передовую микроскопию, чтобы визуализировать деятельность в их мозгах, сравнивая нерв сигнальная деятельность в выставленных анестезии тем, кто не был.Исследовательская группа нашла, что воздействие анестезии привело к длительному сокращению передачи сигнала среди нервных клеток после анестезии.
Они также заметили, что лечение CX456 увеличивает эту передачу, наряду с изучением и памятью у мышей, подвергнутых анестезии.Команда изучила анестезирующий кетамин, который блокирует NMDA (N метил D аспартат) белки рецептора, которые позволяют заряженным частицам как кальций течь в нервные клетки, как электрические выключатели, которые вызывают и формируют сообщения.
Напротив, CX546 увеличивает деятельность нервной клетки и приток кальция в нервные клетки, увеличивая деятельность белков под названием AMPA (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic) рецепторы.«Мы смогли противостоять вызванным анестезией дефицитам в формировании связей между нервными клетками и связанными проблемами изучения», говорит Янг. «Эта работа – важное исследование доказательства принципа и открывает дверь в новое направление для предотвращения долгосрочных нейрокогнитивных дефицитов».