Исследования, проводимые совместно с Университетом Глазго, сделали потенциальный прорыв в лечении болезни Альцгеймера.
Исследование, проведенное учеными из Университета Глазго и Гонконгского университета науки и технологий (HKUST), показало, что белок под названием IL-33 может обратить вспять патологию, похожую на болезнь Альцгеймера, и снижение когнитивных функций у мышей.
Исследование, опубликованное сегодня в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), проводилось совместно профессором Эдди Лью из Института инфекции, иммунитета и воспаления Университета Глазго и профессором Нэнси Ип из HKUST.
Болезнь Альцгеймера – разрушительное состояние, эффективное лечение которого неизвестно. Это наиболее частая причина деменции, от которой страдают около 850000 человек в Великобритании, в основном люди старше 65 лет. Заболевание поражает 1/14 человек в этой возрастной группе и увеличивается с возрастом нашего населения. По прогнозам, к 2030 году болезнь Альцгеймера в мире разовьется у 65 миллионов человек.
Профессор Эдди Лью, член Королевского общества, который руководил исследованием, сказал: "Болезнь Альцгеймера в настоящее время имеет неотложную неудовлетворенную клиническую потребность. Мы надеемся, что наши открытия в конечном итоге могут быть переведены на людей.
"IL-33 – это белок, вырабатываемый различными типами клеток в организме, и его особенно много в центральной нервной системе (головном и спинном мозге). Мы провели эксперименты на мышах (APP / PS1), у которых с возрастом развивается прогрессирующее заболевание, подобное БА.
"Мы обнаружили, что введение IL-33 старым мышам APP / PS1 быстро улучшило их память и когнитивные функции по сравнению с нормальными мышами того же возраста в течение недели."
Признаки болезни Альцгеймера включают наличие внеклеточных отложений амилоидных бляшек и образование нейрофибриллярных клубков в головном мозге. Во время болезни накапливаются бляшки и клубки, что приводит к потере связи между нервными клетками и, в конечном итоге, к гибели нервных клеток и потере мозговой ткани.
IL-33, по-видимому, работает, мобилизуя микроглию (иммунные клетки в головном мозге), чтобы окружать амилоидные чумы, поглощать и переваривать их, а также уменьшает количество и размер бляшек. IL-33 делает это, индуцируя фермент неприлизин, который, как известно, разрушает растворимый амилоид.
Кроме того, лечение ИЛ-33 работает, подавляя воспаление в ткани мозга, которое, как было показано ранее, усиливает образование бляшек и клубков. Таким образом, IL-33 не только помогает избавиться от уже образовавшейся амилоидной чумы, но и, в первую очередь, предотвращает отложение бляшек и клубков.
Профессор Лью добавил: "Актуальность этого открытия для болезни Альцгеймера у человека в настоящее время неясна. Но есть обнадеживающие намеки. Например, предыдущие генетические исследования показали связь между мутациями IL-33 и болезнью Альцгеймера в европейских и китайских популяциях. Кроме того, мозг пациентов с болезнью Альцгеймера содержит меньше ИЛ-33, чем мозг пациентов, не страдающих болезнью Альцгеймера.
"Как это ни увлекательно, между лабораторными данными и клиническими применениями существует некоторая дистанция. В области медицины было достаточно ложных «прорывов», чтобы предостеречь нас не задерживать дыхание до тех пор, пока не будут проведены тщательные клинические испытания. Мы вот-вот начнем фазу I клинических испытаний, чтобы проверить токсичность IL-33 в используемых дозах. Тем не менее, это хорошее начало."