Кальцификация артериальной стенки – это накопление кальция в стенках кровеносных сосудов, что часто может быть предиктором серьезных сердечно-сосудистых событий, таких как сердечные приступы и инсульты. Ученые давно указали на семейный анамнез как на одну из возможных причин такого затвердевания артерий, но новое исследование, опубликованное в Nature Genetics, указывает на причастность определенного гена – HDAC9 – к кальцификации аорты человека, самого большого кровеносного сосуда в организме.
В исследовании приняли участие более 11000 человек и выяснилось, что пациенты со значительной кальцификацией кровеносных сосудов с большей вероятностью имеют конкретный вариант HDAC9. Этот вариант HDAC9 с высоким риском присутствует примерно у 25 процентов населения. В последующих исследованиях на мышах исследователи также обнаружили, что HDAC9 вызывает аномальные изменения в клетках стенок сосудов, напоминающие человеческие костные клетки.
"Наше исследование доказало, что HDAC9 не только связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и может вызывать их, изменяя состав этих сосудистых клеток," сказал со-ведущий автор исследования Раджив Малхотра, доктор медицины, из Центра сердечно-сосудистых исследований Массачусетской больницы общего профиля. "Затем мы исследовали это на молекулярном уровне и посмотрели, что произойдет, если мы отключим HDAC9."
Исследователи обнаружили, что ингибирование HDAC9 у мышей сохраняет нормальную функцию сосудистых клеток и предотвращает кальцификацию сосудов, поэтому HDAC9 является мишенью для потенциального лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
"В настоящее время нет доступных сердечных препаратов для пациентов, которые предотвращали бы этот тип затвердевания артерий," сказал Кристофер Дж. О’Доннелл, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения отделения кардиологии Управления по делам ветеранов Бостона и больницы Бригама и женщин, а также соавтор исследования. "Эти открытия впечатляют тем, что используют генетику, чтобы открыть двери для будущих путей профилактики сердечных заболеваний."