Ученые Иллинойсского Калифорнийского университета и университета (США) распознали механизм, что имел возможность сыграть решающую роль в происхождении непростой многоклеточной жизни у бактерий. Согласно мнению ученых, некодирующие генетические элементы, изначально существующие у микроорганизмов, содействовали повышению размеров генома и своеобразной организации ДНК у эукариот. Об этом сообщается в пресс-релизе на EurekAlert!.
Как мы знаем, что практически добрая половина всей ДНК человека складывается из ретротранспозонов — генетических элементов (время от времени именуемых генетическими паразитами), способных к размножению и перемещению в пределах генома. У бактерий они фактически отсутствуют. Наряду с этим попытка ученых перенести ретротранспозон человека в клетку бактерий стала причиной смерти последних. Это было вызвано тем, что мобильные генетические элементы встраивались в гены, жизненно нужные для бактерий.
Эукариоты владеют несколькими механизмами ремонта ДНК, поврежденной ретротранспозоном. Одним из таких механизмов есть негомологичное соединение финишей (NHEJ), при котором финиши разрезанной ДНК сшиваются напрямую. Наряду с этим вероятна утрата целых фрагментов ДНК. Но перенос аналогичного механизма в клетки бактерий не только не помогал вернуть поврежденные гены, но и ускорял разрушение генома. Это показывает на то, что в эукариотах существуют своеобразные механизмы регуляции генома.
Одним из таких механизмов есть сплайсосома — структура, складывающаяся из молекул РНК и белков, которая делает удаление некодирующих участков (интронов) из предшественников зрелой матричной РНК. Интроны свойственны для генов эукариот, и в геноме человека их насчитывается более 300 тысяч. Считается, что эволюционным предшественником сплайсосомы были интроны 2-й группы — мобильные генетические элементы, имеющиеся у бактерий и талантливые катализировать собственный личный синтез. Интроны по своим особенностям сильно напоминают бактериальный аналог ретротранспозонов.