Но ученые понимают мало о том, что происходит в пищеварительном тракте – приеме пищи экологических токсинов или микробов, возможно – который приводит к повреждению головного мозга и признакам болезни Паркинсона, таким как дрожь, жесткость и ходьба проблемы.Исследователи Университета Дюка определили потенциально новый механизм у обеих мышей и человеческих эндокринных клеток, которые населяют тонкие кишки. В этих клетках белок, названный альфой-synuclein, которая, как известно, спутывается и приводит к разрушительным глыбам в мозгах больных болезнью Паркинсона, а также тех с болезнью Альцгеймера.
Согласно результатам, изданным 15 июня в журнале JCI Insight, исследователи Герцога и сотрудники из Калифорнийского университета, Сан-Франциско, выдвигают гипотезу, что агент в пищеварительном тракте мог бы вмешаться в альфу-synuclein в пищеварительном тракте эндокринные клетки, исказив белок. Деформированный или misfolded белок мог бы тогда распространиться через нервную систему к мозгу как прион или заразный белок, точно так же к коровьему бешенству.
«Есть богатые доказательства, что misfolded альфа-synuclein найдена в нервах пищеварительного тракта, прежде чем это появится в мозгу, но точно то, где этот misfolding происходит, неизвестно», сказал гастроэнтеролог Роджер Лиддл, Доктор медицины, ведущий автор бумаги и преподаватель медицины в Герцоге. «Это – другая часть доказательств, которые поддерживают гипотезу, что болезнь Паркинсона возникает в пищеварительном тракте».Альфа-synuclein – предмет большого продолжающегося исследования в области болезни Паркинсона, как это – главный компонент тел Lewy или токсичные депозиты белка, которые поселяются в клетках головного мозга, убивая их с внутренней части.
Глыбы формируются, когда альфа-synuclein развивает петлю в своей обычно спиральной структуре, делая его ‘липким’, и подверженным соединению, сказал Лиддл.Но как белок пошел бы с путешествия на самую внутреннюю ‘трубу’ кишечника, где нет никаких нервных клеток в нервную систему? Это – вопрос, на который Liddle и коллеги стремились ответить в рукописи 2015 года, изданной в Журнале Клинического Расследования. Хотя главная функция пищеварительного тракта, эндокринные клетки должны отрегулировать вываривание, исследователи Герцога, нашла, что у этих клеток также есть подобные нерву свойства.
Вместо того, чтобы использовать гормоны, чтобы общаться косвенно с нервной системой, они разрушают эндокринные клетки, физически соединяются с нервами, обеспечивая путь, чтобы общаться с мозгом, сказал Лиддл. Исследователи продемонстрировали это в ошеломляющем видео таймлапса (2015, Журнал Клинического Расследования), в который пищеварительный тракт эндокринная клетка помещена под микроскопом около нейрона. Всего за несколько часов эндокринные шаги клетки к нейрону и волокнам появляются между ними, поскольку они устанавливают коммуникацию.
Liddle и другие ученые были удивлены видео, он сказал, потому что эндокринные клетки – которые не являются нервами – вели себя как они. Это предполагает, что они в состоянии общаться непосредственно с нервной системой и мозгом.С новым открытием альфы-synuclein в эндокринных клетках у Liddle и коллег теперь есть рабочее объяснение того, как уродливые белки могут распространиться с внутренней части кишечника к нервной системе, используя ненервную клетку, которая действует как нерв.Лиддл и коллеги планируют собрать и исследовать пищеварительный тракт эндокринные клетки от людей с болезнью Паркинсона, чтобы видеть, содержат ли они misfolded или в других отношениях неправильную альфу-synuclein.
Новые подсказки об этом белке могли помочь ученым развивать биомаркер, который мог диагностировать болезнь Паркинсона ранее, сказал Лиддл.Новый обманывает альфу-synuclein, мог также помочь развитию методов лечения, предназначающихся для белка.
Ученые исследовали лечение, которое могло препятствовать тому, чтобы альфа-synuclein стала уродливой, но большая часть исследования находится все еще на его ранних стадиях, сказал Лиддл.«К сожалению, нет большого лечения болезни Паркинсона прямо сейчас», сказал он. «Возможно в будущем, что могли быть способы предотвратить альфу-synuclein misfolding, если Вы можете поставить диагноз рано».