Около 15 процентов женщин в США страдают тревожными расстройствами и депрессией во время беременности, и многим из них прописывают антидепрессанты. Однако мало что известно о том, как раннее воздействие этих препаратов может повлиять на их потомство, когда они созреют и станут взрослыми.
Ответ на этот вопрос жизненно важен, так как 5 процентов всех младенцев, рожденных в США,.S. – более 200000 в год – подвергаются воздействию антидепрессантов во время беременности через передачу от матери.
Теперь команда Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе изучила воздействие двух разных антидепрессантов, прозака и лексапро, на раннем этапе развития на мышиной модели, которая имитирует воздействие лекарств в третьем триместре беременности на человека. Они обнаружили, что, хотя считалось, что эти серотонин-селективные ингибирующие обратный захват антидепрессантов (СИОЗС) работают одинаково, они не вызывают таких же долгосрочных изменений тревожного поведения у взрослых мышей.
Старший автор исследования Энн М. Эндрюс, профессор психиатрии, химии и биохимии и кафедра клинической нейрофармакологии Института неврологии им. Семеля, созданная Ричардом Мецнером & Поведение человека и Калифорнийский институт наносистем.
"Это было довольно неожиданно, поскольку эти лекарства принадлежат к одному классу и, как считается, действуют по одному и тому же механизму. Последствия этих результатов заключаются в том, что при дополнительном исследовании можно будет определить конкретные антидепрессанты, которые более безопасны для беременных," Эндрюс сказал. "Важно понимать, что серьезные депрессивные расстройства и тревожные расстройства являются серьезными заболеваниями, которые часто требуют терапевтического вмешательства. Назначение самых безопасных лекарств для матери и ребенка имеет первостепенное значение."
Результаты шестилетнего исследования появятся в сети в начале декабря. 19, 2014 в рецензируемом журнале Neuropsychopharmacology.
СИОЗС, такие как прозак и лексапро, действуют, блокируя действие белка, называемого переносчиком серотонина, который удаляет нейромедиатор серотонин из сигнального пространства между нейронами. Эндрюс и ее команда также изучали мышей, генетически сконструированных так, чтобы переносчики серотонина в головном мозге были снижены или отсутствовали. Они смогли сравнить раннее воздействие антидепрессантов с постоянным снижением функции транспортера серотонина.
Считается, что генетическое снижение переносчиков серотонина является фактором риска, особенно в сочетании со стрессовым жизненным опытом, для развития тревожности и аффективных расстройств. И действительно, генетически модифицированные мыши, которых изучал Эндрюс, проявляли больше беспокойства во взрослом возрасте.
"Возможно, что при лечении матерей от депрессии или беспокойства во время беременности некоторые СИОЗС могут способствовать устойчивости к развитию этих расстройств у детей в более позднем возрасте," Эндрюс сказал. "Однако нам потребуется гораздо больше исследований, чтобы понять, правда ли это и могут ли определенные СИОЗС лучше способствовать этим эффектам."
В дальнейшем Эндрюс и ее команда планируют изучить влияние раннего воздействия антидепрессантов на архитектуру серотониновых нейронов. Основываясь на текущих результатах, они подозревают, что раннее воздействие Lexapro может изменить способ, которым серотониновые нейроны иннервируют области мозга, связанные с настроением и тревожным поведением. Они также планируют изучить другие СИОЗС, такие как Паксил и Золофт.
"Современные методы лечения антидепрессантами неэффективны при лечении тревожности и депрессии у большого числа пациентов, а прогрессу в прогнозировании индивидуальных реакций препятствуют трудности, связанные с характеристикой комплексного влияния генетических факторов и факторов окружающей среды на передачу серотонинергических веществ у людей," в исследовании говорится. "Строго контролируемые животные модели, такие как изученные здесь, представляют собой способы выявления факторов, потенциально влияющих на поведенческие области, связанные с эмоциональными расстройствами."