Исследователи использовали молекулы трассирующего снаряда, чтобы следовать за электрической деятельностью в мозгу у крыс, подвергнутых воздействию кокаина. Они нашли, что центр нейронов в расширенной миндалине (мотивация/учебный центр мозга) действует как реле между активацией брюшного subiculum (наркоцентр мозга) и гиперактивным выпуском допамина.Со временем увеличивая активацию ключевой роли расширенной миндалины – ядро кровати полоски terminalis производит длительное увеличение передачи сигнала на нейроны, которые производят допамин так, чтобы крысы стали уменьшенными чувствительность к кокаину.
Так как это изменение происходит в миндалине, оно может объяснить некоторые долгосрочные эффекты на поведение и мотивацию, которые происходят после продленного использования кокаина.«Распутывание нейронной схемы и характеристика синаптических механизмов, которыми брюшной subiculum изменяет возбудимость нейронов допамина, являются необходимым первым шагом в понимании получающихся изменений в поведении, вызванных кокаином», говорит ведущий автор Франсуа Жорж из Бордоского Университета во Франции. «Мы показываем, что брюшной subiculum принимает на работу ядро кровати полоски terminalis, чтобы вести постоянную гиперактивность нейронов допамина и управлять вызванной кокаином деятельностью».
Удивительно, единственная стимуляция брюшного subiculum (который длится приблизительно 10 минут у обезболенной крысы) увлеклась тем же самым воздействием и нейронами допамина как крупная инъекция кокаина. Эти эффекты продлились до пяти дней, и укажите на возможность, что производящие допамин нейроны могут быть изменены так, чтобы они по-другому ответили на стимулы.
В дополнение к обеспечению понимания на схемах, вовлеченных в наркоманию, результаты могли бы быть полезными для понимания и даже изменить восприятие естественных вознаграждений; например, те имели отношение к еде или осуществлению, которое авторы планируют преследовать затем.