Когда мы сталкиваемся с патогеном, иммунная система обычно способна быстро и решительно отреагировать, чтобы защитить нас от инфекции. Отчасти его готовность заложена в процессе, с помощью которого белые кровяные тельца, называемые В-клетками, вырабатывают антитела, белки, точно настроенные для распознавания конкретного захватчика. Внутри структур, называемых зародышевыми центрами, В-клетки претерпевают множество мутаций для разнообразия – и когда патоген атакует, те клетки, которые производят самые сильные антитела, выделяются и начинают быстро размножаться.
Однако эта система несет в себе риск: если ее не контролировать, высокая частота мутаций В-клеток наряду с их быстрой пролиферацией может дестабилизировать геном и привести к раку.
В недавних результатах, опубликованных в журнале Science, Кристиан Майер, научный сотрудник лаборатории Мишеля Нуссенцвейга, пролил свет на то, как опасное поведение В-клеток сдерживается апоптозом – процессом, который программирует клетки на смерть. Исследователи обнаружили, что апоптоз по-разному контролируется в двух зонах зародышевого центра, а высокая скорость апоптоза сохраняет размер этих структур стабильным с течением времени.
Эти результаты могут дать ключ к разгадке для разработки стратегий профилактики или лечения определенных категорий лимфомы, рака, который возникает в зародышевых центрах.