Удары причиняют на 80% меньше ущерба головного мозга у мышей, испытывающих недостаток в ферменте репарации ДНК, согласно отчету в проблеме этого месяца Медицины Природы. У нормальных мышей рьяный фермент отнимает у клеток головного мозга энергии – путем попытки восстанавливать поврежденную ДНК – в течение многих часов после удара. Открытие предполагает, что ингибитор фермента мог бы предотвратить ущерб в людях после того, как существующие наркотики восстановили ток крови.Во время удара ток крови к части мозга отключен – вместе с его поставкой кислорода и питательных веществ, таких как сахар.
Большая часть исследования удара сосредоточилась на восстановлении кислорода к мозгу, говорит Вэлина Доусон, нейробиолог в Университете Джонса Хопкинса. Но исследование показало, что клетки головного мозга продолжают умирать после того, как ток крови восстановлен, так как возобновленный метаболизм генерирует свободные радикалы, повреждающие ДНК и другие части клетки.
В ответ клетки активизируют фермент, названный полями (РИБОЗА АВТОМАТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ) полимераза (PARP) для возмещения убытков ДНК. Доусон рассуждала, что в попытке восстановить ДНК клетки, PARP мог бы серьезно истощить энергетические ресурсы и возможно даже убить клетку.Доусон и ее бригада, на которую посмотрели сначала клеточные культуры от мозгов мышей, разведенных для не производства PARP. Даже когда эти клетки были лишены кислорода и сахара, или выставлены химикатам, выпускающим нейротоксины, такие как оксид азота, они не были повреждены – несмотря на то, что до 65% клеток от нормальных мышей умерли, когда подвергнуто подобному лечению.
Когда исследователи тогда вызвали удар у мышей или с или без гена PARP, они нашли, что получающееся повреждение ткани у мышей без фермента было на 80% меньше, чем у нормальных мышей. «Защита была феноменальна и вне наших лучших ожиданий», говорит Доусон. Большая часть испытания на животных наркотиков достигла между 10% к на 30% меньшему количеству ущерба, и иногда до 50%, добавляет она.
Защитный эффект запрещения PARP «поразителен» и делает «очень веские доводы» в пользу исследования роли PARP в человеческом ударе, говорит Томас Джейкобс, нейробиолог в Национальном Институте Неврологических расстройств и Удара в Молитвенном доме, Мэриленд.