Мыши, пропускающие белок, включенный в ответ на низкий кислород, остаются минимизированными и здоровыми, кроме того на рационе с высоким содержанием жира, новое изучение отыскало.«Они обрабатывают жир по-второму», сообщил Рэндалл Джонсон, учитель биологии в Калифорнийском университете, Сан-Диего, кто направил изучение, издающееся в проблеме 15 апреля издания Cell Metabolism. Тогда как их обычные однопометные животные прибавляют в весе, заболевают ожирениями печени и становятся устойчивыми к инсулину на диете с высоким содержанием жира, совершенно верно так же, как толстые люди делают, мыши мутанта не перенесли ни одно из этих побочных действий.Белок, фермент называющиеся FIH, играется важную роль в физиологической реакции на низкие уровни кислорода и мог быть новой целью препаратов, дабы оказать помощь людям, борющимся с повышением веса. «Фермент легко запрещается препаратами», сообщил Джонсон.
Потому, что белок воздействует на широкий спектр генов, вовлеченных в развитие, ученые были поражены, что его стирание улучшило здоровье.«Мы ожидали, что они погибнут как эмбрионы», сообщил На Чжан, аспирант в лаборатории Джонсона и ведущий создатель изучения. «Тогда мы видели, что они смогут оставаться в живых в течение долгого времени».«В первую очередь я увидел, что эти мыши меньше, но не больны.
Эти мыши, думается, здоровы», сообщил Чжан. У минимизированных мышей имеется большой метаболизм, и неспециализированная проверка на устойчивость к инсулину, симптом диабета, продемонстрировала супер чувствительность к инсулину.
«Мы накормили мышей весьма диетой с высоким содержанием жира – 60-процентным жиром – лишь, дабы видеть, как они ответят», сообщил Чжан. «Мутанты смогут покушать большое количество, но они не собрали большое количество веса. Они являются менее жирными около собственной середины если сравнивать с их однопометными животными».Страдающие ожирением люди заболевают «ожирением печени», и дикие однопометные животные типа – кроме этого. Жирные мыши кроме этого развили большой кровяной холестерин с повышенными уровнями «нехорошего» типа, ЛПНП.
В минимизированных мутантах ЛПНП увеличился значительно меньше.«Все эти наблюдения помощь, что у модифицированных мышей имеется лучшие метаболические профили», сообщил Чжан.Генетические манипуляции отключили ген FIH всецело. «В каждой ткани, в каждой клетке, не стало белка», сообщил Чжан. Но ученые желали знать, какая часть физиологии мыши была важна за трансформации, так, они создали новых мышей, у которых белок FIH был удален лишь в определенных тканях: нервная совокупность либо печень.
Мыши, пропускавшие FIH лишь от их нервной совокупности, продемонстрировали большая часть тех же эффектов. «Но в случае если это было лишь удалено в печени, тогда не». Чжан сообщил.Не смотря на то, что меньший, мыши мутанта едят и выпивают на 30 – 40 процентов больше, чем мыши дикого типа.
«Куда те калории идут? К выделению тепла и увеличенной частоте сердечных сокращений».
Джонсон сообщил. Они кроме этого дышат в громадной степени если сравнивать с обычными мышами, принимая на 20 – 40% больше воздуха. «Это глубокое дыхание будет похожим осуществление для них».
Белок FIH есть частью широкой совокупности, отвечающей на низкие уровни кислорода. Мыши ведут себя, как словно бы они вдыхают разреженный воздушное пространство. В то время, когда люди едут в более высокие высоты, они дышат в громадной степени в течение нескольких суток, после этого приспосабливаются методом производства большего количества несущих кислород клеток крови. «Эти мыши ни при каких обстоятельствах не приспосабливаются к очевидному низкому кислороду», сообщил Джонсон. «Они остаются в данной острой фазе гипоксической реакции собственные целые судьбы».Соавторы включают Zhenxing Fu, DeeAnn Visk, Габриэля Хэддэда и Франка Пауэлла из Медицинской школы Сан-Диего UC; Сара Дэниел и Линк Пит из университета Аделаиды, Австралия; Джоанна Чичер из Квинслендского Университета Медицинского Изучения, Австралия; и Лоренц Пеллингер, Университета Karolinska.
Источник:Калифорнийский университет – Сан-Диего