Американские ученые поняли, что фермент, разламывающий алкоголь, может кроме этого обезопасисть сердечную ткань от повреждения свободными радикалами, к примеру какитог сердечного приступа либо хирургии.Изучение было работой исследователей в Медицинской школе Стэнфордского университета в Медицинской школе и Калифорнии Университета Индианы вИндианаполис, и издается в проблеме 12-го сентября издания Science.«Мы сочли всецело новый путь для сокращения повреждения позванным свободными радикалами, такими как повреждение, происходящее на протяжении сердечного приступа», сообщилведущий создатель врач Дарья Мочли-Розен, учитель химической и системной биологии в Медицинской школе Стэнфордского университета.Свободные радикалы являются весьма нестабильными молекулами, каковые нужны для многих биологических процессов, но в их поиске, дабы стать стабильными, они смогут кроме этогонанесите нежелательный ущерб клеткам, включая повреждение сердечной ткани по окончании сердечного приступа либо хирургии.
Авторы написали в их справочной информации, что существует громадной интерес к направляться лекарств, ограничивающих следующее сердечное повреждение тканисердечный приступ либо определенные типы кардиохирургии. Уже были доказательства, что сердечная мышца возможно предварительно обусловлена, дабы сопротивляться нанесенному ущербунаизусть приступ, и что умеренные выпивающие склонны иметь меньшие и менее тяжелые сердечные приступы, чем трезвенники, но главная биология была все еще aтайна.
Так, Мочли-Розен и сотрудники решили изучить фермент, названный дегидрогеназой альдегида 2 (ALDH2), вовлеченный в разрушениеалкоголь и был связан со сниженным сердечным повреждением ткани по окончании сердечных приступов у грызунов.Исследователи взглянуть на ферменты, активированные при сердечных приступах у крыс, предобработанных с алкоголем и некоторыми, каковые не имели.Они нашли к их удивлению, что алкоголь увеличил активность ALDH2 на протяжении сердечного приступа на 20 процентов и стал причиной 27-процентному понижениюсвязанное повреждение.
Мочли-Розен заявил, что не обращая внимания на то, что фермент был известен о в течение некоего времени, исследователи ничего не знали об этом за исключением того, что это помоглосломайте алкоголь в кровотоке.Они не ожидали обнаружить, что ALDH2 главный антиоксидант, борясь со свободными радикалами. Фермент трудится методом нейтрализации токсинов, произведенныхалкоголь, альдегиды. Но это кроме этого те же химикаты, произведенные, в то время, когда свободные радикалы реагируют с толстыми молекулами, и это в каждомклетка.
«Для свободных радикалов весьма легко отыскать жир и окислить его к альдегидам», растолковал Мочли-Розен. Когда свободные радикалы стали толстыми вальдегиды, альдегиды придерживаются ДНК и другого клеточного вопроса и приводят к нежелательным процессам, каковые, как думают, вызывают большое количество заболеваний, включаясердечный приступ, заболевание Паркинсона и вызванное солнцем старение кожи, сообщил исследователей.
Так, следующий ход должен был отыскать метод расширить активность ALDH2. Посредством Стэнфордский Большой Центр Биологической науки Пропускной свойстве они нашли aмолекула, которая имела возможность сделать это. Альда-1 есть маленькой молекулой, уменьшившей повреждение сердечного приступа на 60 процентов в крысиной модели. Страно, это трудится внеожиданный путь: это защищает ALDH2 от со своей стороны нападения альдегидов, каковые это удаляет.
Не обращая внимания на то, что Альда-1 была до сих пор лишь проверена на крысах, исследователи считают, что это имеет громадный потенциал в диапазоне заявлений, отуменьшая повреждение от кардиохирургии, к борьбе с похмельем, нейродегенеративные заболевания и кожа повреждают от солнца.Второе использование имело возможность быть в том, чтобы оказать помощь людям с неспециализированной мутацией ALDH2, оставляющего их нетерпимыми алкоголю и более чувствительными к заболеваниям свободного радикала.
Эта мутация воздействует на 40 процентов людей азиатского происхождения.«Активация дегидрогеназы альдегида 2 сокращает ишемическое повреждение сердца».
Che-Гонконг Чен, Грант Р. Будас, Эрик Н. Черчилль, Мари-Элен Дизатник, Томас Д. Херли и Дарья Мочли-Розен.Наука, 12 сентября 2008, Издание 321. № 5895, стр 1493 – 1495.
ДОИ: 10.1126/science.1158554Источник: наука, медицинская школа Стэнфордского университета.