Приблизительно 10 миллионов человек в настоящее время затрагиваются болезнью Паркинсона во всем мире. Небольшой процент сталкивается с болезнью перед возрастом 40. В то время как причины привязанности еще не известны, ученые полагают, что они состоят и из наследственных факторов и из факторов окружающей среды. При генетической болезни Паркинсона мутация в гене PINK1 вызывает изменения в митохондриях нейронов, приводя к вырождению этих нейронов.
Существующие oncological заявленияВ этом исследовании профессор Верстрекен и его команда, состоя из сотрудников в Бельгии, Германии и Португалии, заметили, что белок, ответственный за создание липида в клетках, FASN, обходит генетический дефект в митохондриях.Профессор Патрик Ферштрекен (VIB-KU-LEUVEN): «Несколько наркотиков, которые блокируют FASN уже, существуют, поскольку этот белок также важен для исследований рака и лечения. Многие из них уже использовались в клинических испытаниях.
Благодаря этому исследованию мы можем теперь проверить их в контексте болезни Паркинсона».Неожиданные эффекты белка FASN
В ходе их исследования исследователи столкнулись с удивительным наблюдением. Используя муху, мышь и модели клетки человека, они видели, что FASN оказывает прямое влияние на митохондрии, которые имеют их собственные отдельные геномы и действуют в качестве энергопроизводящих предприятий в их камерах.
Профессор Патрик Ферштрекен (VIB-KU-LEUVEN): «Ген PINK1 кодирует белок PINK1 и мутации в нем лидерство, чтобы понизить уровни кардиолипина в митохондриях. Это было неожиданно, чтобы видеть, что блокирование FASN – который не локализован к митохондриям – на самом деле, обходит митохондриальные эффекты мутации PINK1.
В результате блокирование FASN увеличивают суммы определенного типа липидов в митохондриях, сокращение ухудшения нейронов».Перевод понимания методов леченияПрофессор Верстрекен уже определил несколько целей будущих научно-исследовательских работ, ища большее понимание связи между суммами определенных липидов в нейронах и болезни Паркинсона.
Профессор Патрик Ферштрекен (VIB-KU-LEUVEN): «На некоторые вопросы нужно ответить, прежде чем новые методы лечения смогут быть развиты, те, которые ‘являются там связью между ранним распространением болезни Паркинсона начала и прогрессией с содержанием липида?’ И в то время как мы успешно продемонстрировали, что кардиолипин может улучшить функцию митохондрий у мух, моделей мыши и в клетках человека, мы должны исследовать ее эффекты в фактических пациентах».