Уловка – 22 старения

02 Фев
2017

Кажется, что нет только никакого способа избить «Седое время». Поскольку мы стареем, наш перелом хромосом, и специализированные протеины врываются для изменения ущерба.

Но новое исследование показывает, что при этом, эти протеины непреднамеренно включают гены, которые могут способствовать старению, позволяя старению пройти когда-либо вперед.Идея, что протеин мог бы исправить хрупкую, стареющую хромосому, не является новой.

Приблизительно десятилетие назад исследователи идентифицировали протеин по имени Sir2, изменяющий масштаб изображения к пятну ломаемой ДНК в дрожжевых клетках и восстанавливающий перерывы. Но сделать это, Sir2 должен оставить свою работу по инактивированию гена стерильности в другом месте в геноме дрожжей.

Результатом являются дрожжевые клетки, которые имеют неповрежденную ДНК, но стерильны, признак старения в грибах. С тех пор исследователи потянули больше связей между Sir2 и его семейством белков, сиртуинами, к старению в дрожжах, насекомых и мышах (Наука, 18 июня 2004, p. 1731).

Но они не знали, вызвал ли эквивалент млекопитающих Sir2, протеина под названием SIRT1, ту же генетическую уловку – 22.Узнать, молекулярный биолог Дэвид Синклер из Медицинской школы Гарварда в Бостоне и коллег изученный SIRT1 у мышей.

В эмбриональных стволовых клетках мыши исследователи видели, что SIRT1 вывешивает близкие берега ДНК, которые, кажется, не производят протеинов, предполагая, что это играет роль подавления активности гена как игры Sir2 в дрожжах.Затем, исследователи подражали старению в клетках мыши путем демонстрации их перекиси водорода.

Химикат моделирует окислительное напряжение, накопление реактивного кислорода, часто происходящего в более старых клетках; много исследователей полагают, что окислительное напряжение повреждает структуры клетки, такие как хромосомы, и вызывает проблемы, которые мы связываем со старением. После 1 часа в растворе пероксида больше чем 90% протеинов SIRT1 оставили их исходные местоположения на хромосоме и двинулись в перерывы, сообщают исследователи сегодня в журнале Cell.Что результат SIRT1 покидал свой пост?

Дальнейшая работа в мозгах стареющих грызунов предложила, чтобы многие гены, связанные с SIRT1, включили у более старых мышей, возможно потому что SIRT1 покинул сцену для восстановления ломаемой хромосомы. Результатом мог быть ген печени включение в мозгу, разрушив функцию мозга, говорит Синклер. Такая дефектная активность гена способствует множеству возрастных проблем, таких как диабет и деменция.

В целом, результаты указывают, что усилие клетки млекопитающих предотвратить старость может фактически способствовать признакам старения. «Это может быть очень фундаментальной ахиллесовой пятой жизни», говорит Синклер. Однако, понимание, как SIRT1 способствует процессу, может помочь исследователям развить лучшие лечения связанных со старением проблем, говорит Синклер.

Например, в дальнейших экспериментах, его бригада показала, что мыши, питаемый SIRT1 жил больше чем 25 дней дольше, чем, действительно управляли мышами после выставки к изменяющей геном радиации.Леонард Гуэрент, молекулярный биолог в Массачусетском технологическом институте в Кембридже, проведший некоторые оригинальные исследования сиртуина в дрожжах, говорит, что работа обеспечивает большее понимание старения у млекопитающих, включая людей.

Это также, он отмечает, показывает, что простые организмы как дрожжи все еще имеют что-то для обучения нас.


2 комментария

  1. Радченко Ольга | 02.02.2017 at 17:39

    Уже надоела “журналистка” Сницарчук.

    Ответ
  2. Кондурова Инна | 03.02.2017 at 09:09

    Кому блин нам?! Да вы спросите уже наконец-то у людей, что им хочется!!! Какие европейские еще ценности?! А чтобы достигнуть этих ценностей, то нам обязательно нужно куда-то вступить? А если мы туда вступим, то они сами по себе возникнут, ничего делать не нужно будет? Аааа, мы же сами и должны будем их сделать, эти ценности!.. Так зачем куда-то вступать?! Наверное, чтобы был постоянный конфликт, так как одна часть Украины привыкла ходить налево, а другая направо.

    Ответ

Оставить коммент

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *