Разработка лекарственного средства для болезни Альцгеймера является кладбищем для клинических испытаний больше чем с 120 неудачами за прошлые 20 лет. Горстка утвержденного лечения только обеспечивает скромное и временное облегчение для признаков, таких как потеря памяти; ни один не останавливает прогрессирование болезни.Против прибывших провокационных результатов того мрачного фона двух высококлассных клинических испытаний представленных сегодня на Международной конференции Ассоциации болезни Альцгеймера в Вашингтоне, округ Колумбия, Оба испытания проверили антитела тот замок на? амилоид, протеин, формирующий липкие массы в мозгах людей с болезнью Альцгеймера.
Каждый сообщил, что лечение замедлило познавательное снижение; другой найденный, что антитело понизило мозговые уровни амилоида, который обсудили много ученых, в основе болезни Альцгеймера.Результаты, представленные на встрече компаниями биотехнологии Биоген и Ила Лилли, представляют некоторые первые «ясные» свидетельства то планирование? амилоидный протеин является многообещающим подходом к лечению болезни Альцгеймера, говорит Деннис Селко, нейробиолог в Гарвардском университете и крупный сторонник так называемой амилоидной гипотезы.
Но маленькие познавательные преимущества и факт, что одно испытание не показало сокращения амилоида в мозгах людей, оставили много комнаты для скептицизма.Антитело Илы Лилли, solanezumab, не показало преимущества по плацебо на предыдущем испытании у людей с болезнью Альцгеймера легкой или средней степени тяжести, а также собственного исследования Лилли в 2012. Сегодня, однако, компания сообщила, что препарат, казалось, замедлил познавательное снижение в одной стандартной мере примерно на 34% в подмножестве пациентов с легкой болезнью Альцгеймера, которая Лилли позволила продолжать принимать наркотик после законченного испытания 2012 года.
Контрольная группа на оригинальном испытании, тогда начатом на препарате позже, показала подобные улучшения.Однако, исследование Лилли фактически не измеряло амилоидное снижение, Селко отмечает: «Это могло бы понизиться, но мы не знаем это». Участники испытания Лилли также не показали значительное преимущество на двух других важных познавательных испытаниях — результат, «гарантирующий некоторую осторожность в том, чтобы делать устойчивые выводы из этих исследований», компания признала в заявлении. В надежде на наблюдение более ясных преимуществ компания в настоящее время управляет намного более крупным, испытанием фазы III, намеченным для окончания в октябре 2016, только у людей с легкой болезнью Альцгеймера.
Антитело биогена, adumanucab, также имеет смешанный учет. Это установило сообщество болезни Альцгеймера, гудящее, когда компания объявила о положительных результатах исследования ранней стадии.
После введения нескольких различных доз препарата 166 пациентам, диагностированным с болезнью Альцгеймера ранней стадии, компания сообщила, что 27 человек, получивших самую высокую дозу 10 мг за килограмм, показали значительные познавательные преимущества по средствам управления, а также снизили уровни протеина.Но та доза вызвала набухание головного мозга и микроскопические кровоизлияния в некоторых случаях, таким образом, компания решила попробовать меньшую, дозу на 6 мг. Сегодня, компания сообщила, что выкачивание следует из последующего испытания: более чем 54 недели, доза на 6 мг не показала значительных результатов на познание, несмотря на то, что это действительно снижало уровни амилоида в мозгу.
Фондовый рынок, со своей стороны, судил результаты резко, первоначально посылая цену долей Биогена вниз после того, как данные вышли. Несмотря на неудачу, в этом году компания начнет 18-месячное испытание фазы III с 2 700 участниками США, говорит представитель компании Джефф Севигни.Много едет на успехе этих последующих испытаний, говорит невропатолога Рэкеза Кейеда из Медицинского отделения Университета штата Техас в Галвестоне, Техас. «Если они терпят неудачу позже, и мы получаем другой черный глаз, который будет жесток».Селко утверждает, что новые Биогенные данные все еще предлагают, чтобы другие подходы к сокращению амилоида, такие как наркотики, останавливающие выработку и транспорт молекул, способствующих амилоидному наращиванию, а также вакцинам, что главный иммунная система для разрушения мемориальных досок, «энергично» преследовались.
Но Кейед предостерегает, что дразнящие результаты не должны омрачать другие подходы к лечению болезни Альцгеймера. Хотя много исследователей теперь согласовывают это? амилоид является важным триггером для болезни Альцгеймера, наиболее также полагайте, что вторичные процессы, такие как накопление другого протеина, названного tau, ведут болезнь в ее более поздних стадиях. «Если мы идем все в на? амилоид и игнорирует другие терапевтические подходы, которые будут разрушительными», говорит он.