Комплекс улучшает сердечную функцию у мышей с генетическим пороком сердца, исследование находит

Мэйк-Кренз, Мэриленд, изучал гипертрофическую кардиомиопатию в течение почти 10 лет, вскоре после того, как ген был обнаружен в 2001, который связал болезнь с генетическими условиями синдром Noonan и синдром ЛЕОПАРДА. В Noonan и синдромах ЛЕОПАРДА, утолщенная сердечная мышца гипертрофической кардиомиопатии вызвана дефектным белком Shp2, созданным мутацией в гене PTPN11.«Ранее, не много было известно о биохимии позади Shp2 и гипертрофической кардиомиопатии», сказал Кренз, доцент медицинской фармакологии и физиологии в Медицинской школе MU и исследователя в Далтоне MU Сердечно-сосудистый Научно-исследовательский центр. «Мы знаем, что утолщенная сердечная мышца больна и не работает правильно, и мы знаем, что дефектный белок Shp2 может заставить сердечную мышцу утолщать.

Однако, чтобы создать эффективное лечение, мы должны знать то, что Shp2 делает в сердце, чтобы вызвать дефект».Чтобы проверить, могли ли бы они прервать аллергию сердца к сигналам роста, исследователи дали химическое соединение, PHPS1, мышам с видоизмененным геном, который производит дефектный белок Shp2.«Не только сделал комплекс, уменьшают толщину сердечной мышцы к размеру нормальной сердечной мышцы, но это также улучшило сердечную перекачку сердца», сказал Кренз. «Это важно, потому что у людей с гипертрофической кардиомиопатией есть повышенный риск внезапной остановки сердца.

Если мы могли бы развивать эффективное лечение болезни и улучшить сердечную функцию пациентов, мы могли спасти жизни многих людей».Из-за роли игры Shp2 в сигнальном сердечном росте Кренз полагает, что исследование могло быть переведено в будущем в улучшенные лечения других типов болезни сердца, таких как повреждение вызвал наизусть нападение.


Блог Александрии